Observation av sambandet mellan serum/fekala isoflavoner, överflöd av TMA-producerande bakterier och serum TMAO vid hyperlipidemi och friska försökspersoner

Tidigare studier har visat att trimetylamin N-oxid (TMAO), en tarmmikrobiota-relaterad metabolit, spelar en viktig roll i utvecklingen och utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom (CVD). Hur man reglerar strukturen för tarmmikrobiota för att minska cirkulerande TMAO -nivåer i värden är för närvarande ett av de heta ämnena inom forskning. Diet är en viktig faktor som formar strukturen för tarmmikrobiota. Genom utforskning av dietelement har vi funnit att flera epidemiologiska studier antyder en omvänd korrelation mellan intaget av isoflavoner och CVD, vilket indikerar att isoflavoner är potentiella medel för att förebygga och behandling av CVD. Intressant nog har isoflavoner dålig vattenlöslighet och låg biotillgänglighet. Flera studier har bekräftat interaktioner mellan isoflavoner och tarmmikrobiota, vilket tyder på att tarm- och tarmmikrobiota troligen är viktiga terapeutiska mål för isoflavoner för att förhindra och behandla CVD. Dessutom är en fettrik diet (HFD) också en oberoende riskfaktor för CVD. Forskningslitteratur indikerar att HFD kan störa både tarmen och tarmmikrobiota. Som en biomarkör för CVD -risk har TMAO rapporterats i vissa studier för att öka i cirkulationen efter HFD -intag, men mekanismerna bakom detta fenomen kräver ytterligare utforskning.

Baserat på ovanstående litteratur föreslår vi en vetenskaplig hypotes: kan isoflavoner reglera tarmmikrobiota och reducera därefter serum TMAO-nivåer hos HFD-matade möss? Denna hypotes kan vidare delas upp i tre specifika vetenskapliga frågor:

Vilka isoflavoner kan minska TMAO-nivåer i serum hos HFD-matade möss?

Är tarmmikrobiota den nyckelfaktorn genom vilken isoflavoner minskar serum TMAO-nivåer i HFD-matade möss?

Vilka mekanismer använder dessa ämnen för att modulera tarmmikrobiota?