Utvärdering av Ickelinvasiv Neuromodulering i en Grupp av Patienter med Traumatisk Hjärnskada och Friska Försökspersoner

Traumatisk hjärnskada (TBI) är en ledande orsak till död och funktionsnedsättning globalt, vilket påverkar livskvaliteten för patienter och vårdgivare avsevärt.

I USA är traumatisk hjärnskada den främsta dödsorsaken för personer i åldrarna 1 till 45 år och en betydande riskfaktor för sjuklighet och dödlighet vid polytrauma.

Trots att epidemiologisk data i Brasilien är begränsad, indikerar studier att TBI är ett betydande folkhälsoproblem, som främst drabbar landets unga och ekonomiskt aktiva befolkning.

Bilolyckor och fall är huvudorsaker till traumatisk hjärnskada, med högst incidens bland unga vuxna (20 till 29 år) och personer över 80 år.

TBI är ett mycket heterogent tillstånd, med flera klassificeringssystem som betonar olika aspekter såsom den underliggande skademekanismen, klinisk svårighetsgrad, radiologiska egenskaper och patofysiologiska processer. Dessa klassificeringar spelar en viktig roll för att standardisera datainsamling, identifiera prognostiska faktorer och vägleda valet av lämpliga terapeutiska tillvägagångssätt skräddarsydda för enskilda fall.

Från ett patofysiologiskt perspektiv orsakar traumatisk hjärnskada (TBI) skador genom primära lesioner – direkt energiöverföring till hjärnan vid trauma – och sekundära effekter, som involverar cellulära och molekylära förändringar som inträffar från timmar till veckor efter skadan.

Diffus axonell skada (DAI) är en typ av lesion vid TBI som leder till betydande hjärndysfunktion och drabbar ungefär 40 % av patienterna, vilket gör det till en ledande orsak till neurologiska problem hos överlevande.

Kliniskt definieras det som koma som varar mer än 6 timmar efter TBI, exklusive fall orsakade av ischemisk hjärnskada eller intrakraniella massor.

Att upptäcka detta tillstånd under rutinundersökningar hos TBI-patienter kan vara utmanande, eftersom DAI-relaterade avvikelser ofta missas av standard CT- eller MR-undersökningar och kan kräva avancerade avbildningstekniker för att identifiera strukturella förändringar i centrala nervsystemet.

Från ett neurologiskt perspektiv kan TBI resultera i ett brett spektrum av kognitiva, beteendemässiga och sensorimotoriska förändringar som kan påverka patientens livskvalitet. Kognition omfattar processerna involverade i att förvärva kunskap och inkluderar faktorer såsom tanke, språk, minne, resonemang och uppgiftsutförande, vilka anses viktiga för intellektuell utveckling.

Trots att TBI är starkt kopplad till kognitiv dysfunktion, förblir effektiv behandling svår. Medan kognitiv rehabiliteringsterapi har visat fördelar i vissa studier, är resultaten inkonsekventa.

Läkemedelsbehandlingar för kognitiva störningar efter TBI har visat sig ineffektiva. Den begränsade effektiviteten hos konventionell kognitiv rehabilitering hos DAI-patienter har lett till utforskandet av nya terapier. Neuromoduleringstekniker, både invasiva och icke-invasiva, erbjuder lovande alternativ genom att rikta in sig på specifika hjärnområden för att ändra aktivitet och stödja återhämtning.

Radio-elektrisk asymmetrisk konveyor (REAC) teknologi är en icke-invasiv teknik som först beskrevs av Rinaldi och Fontani. REAC neurobiologisk modulering med specifika protokoll såsom neuro-postural-optimering (NPO) och neuro-psyko-fysisk-optimering – hjärnvågsoptimering-G (NPPO-BWO-G) är en säker, etablerad teknik med bevisade terapeutiska fördelar för olika neurologiska och psykiatriska störningar.

Med tanke på den betydande hjärnskadan och de multipla funktionshindrande neurologiska sekvelerna hos patienter med svår TBI, kombinerat med den begränsade effektiviteten hos konventionella farmakologiska och kognitiva rehabiliteringsinterventioner, kan REAC vara ett lovande terapeutiskt tillvägagångssätt för drabbade patienter. Vi kommer att genomföra en randomiserad klinisk prövning för att bedöma REAC:s effekter hos patienter med DAI.

MÅL Primär slutpunkt

• Att utvärdera qEEG-förändringarna hos patienter med subakut/kronisk DAI, efter REAC-neuromodulering.

Sekundär slutpunkt

• Att utvärdera qEEG-förändringarna hos vuxna utan neurologiska tillstånd, efter REAC-neuromodulering.
• Att utvärdera kognitiva och humörförändringar hos vuxna utan neurologiska tillstånd, efter REAC-neuromodulering.