Traumaattisesti aivovammaisten potilaiden ja terveiden vapaaehtoisten ryhmän ei-invasiivisen neuromodulaation arviointi

Traumaattinen aivovamma (TBI) on maailmanlaajuisesti johtava kuoleman ja vammautumisen syy, joka vaikuttaa merkittävästi potilaiden ja hoitajien elämänlaatuun.

Yhdysvalloissa traumaattinen aivovamma on johtava kuolemansyy 1–45-vuotiailla ja merkittävä sairastuvuuden ja kuolleisuuden riskitekijä politraumapotilailla.

Vaikka Brasilian epidemiologiset tiedot ovat rajalliset, tutkimukset osoittavat, että TBI on merkittävä kansanterveysongelma, joka vaikuttaa ensisijaisesti maan nuoreen ja taloudellisesti aktiiviseen väestöön.

Autokolariot ja putoamiset ovat tärkeimpiä traumaattisen aivovamman syitä, ja ilmaantuvuus on suurinta nuorilla aikuisilla (20–29 vuotta) ja yli 80-vuotiailla.

TBI on erittäin heterogeeninen tila, jossa on useita luokittelujärjestelmiä, jotka korostavat eri näkökohtia kuten vamman taustalla olevaa mekanismia, kliinistä vakavuutta, radiologisia ominaisuuksia ja patofysiologisia prosesseja. Näillä luokitteluilla on tärkeä rooli tiedonkeruun standardoinnissa, ennusteeseen vaikuttavien tekijöiden tunnistamisessa sekä sopivien hoitomenetelmien valinnassa yksilöllisten tapausten mukaisesti.

Patofysiologisesta näkökulmasta traumaattinen aivovamma (TBI) aiheuttaa vaurioita ensisijaisten vammojen – suoran energiansiirron aivoihin trauman yhteydessä – ja toissijaisten vaikutusten kautta, jotka sisältävät solutasoisia ja molekyylitasoisia muutoksia, jotka tapahtuvat vamman jälkeisinä tunteina viikkoihin.

Diffuusi aksonivamma (DAI) on TBI:ssä esiintyvä vammatyyppi, joka johtaa merkittävään aivotoimintahäiriöön ja vaikuttaa noin 40 % potilaista, mikä tekee siitä johtavan neurologisten ongelmien syyn selviytyjillä.

Kliinisesti se määritellään koomaan, joka kestää yli 6 tuntia TBI:n jälkeen, pois lukien iskeemisen aivovamman tai kallon sisäisten massojen aiheuttamat tapaukset.

Tämän tilan havaitseminen TBI-potilaiden rutiinitutkimuksissa voi olla haastavaa, koska DAI:hin liittyvät poikkeamat jäävät usein huomaamatta tavallisilla CT- tai MRI-kuvauksilla, ja niiden havaitseminen saattaa vaatia kehittyneitä kuvantamistekniikoita keskushermoston rakennemuutosten tunnistamiseksi.

Neurologisesta näkökulmasta TBI voi johtaa laajaan kirjoon kognitiivisia, käyttäytymiseen liittyviä ja sensomotorisia muutoksia, jotka voivat vaikuttaa potilaan elämänlaatuun. Kognitio kattaa tiedon hankkimiseen liittyvät prosessit ja sisältää tekijöitä kuten ajattelu, kieli, muisti, päättelykyky ja tehtävien suorittaminen, joita pidetään tärkeinä älylliselle kehitykselle.

Vaikka TBI on vahvasti yhteydessä kognitiiviseen dysfunktioon, tehokas hoito on edelleen vaikeaa. Vaikka kognitiiviset kuntoutushoidot ovat osoittaneet hyötyjä joissakin tutkimuksissa, tulokset ovat epäjohdonmukaisia.

Lääkehoito TBI:n jälkeisiin kognitiivisiin häiriöihin on osoittautunut tehotomaksi. Perinteisen kognitiivisen kuntoutuksen rajallinen tehokkuus DAI-potilailla on johtanut uusien hoitomuotojen tutkimiseen. Neuromodulaatiotekniikat, sekä invasiiviset että ei-invasiiviset, tarjoavat lupaavia vaihtoehtoja kohdistamalla tiettyihin aivoalueisiin muuttaakseen aktiivisuutta ja tukemaan toipumista.

Radio-sähköinen epäsymmetrinen kuljettaja (REAC) -tekniikka on ei-invasiivinen menetelmä, jonka ensimmäisenä kuvasivat Rinaldi ja Fontani. REAC-neurobiologinen modulaatio tietyillä protokollilla, kuten neuro-posturaali-optimointi (NPO) ja neuro-psyko-fyysinen-optimointi - aivoaalto-optimointi-G (NPPO-BWO-G), on turvallinen, vakiintunut tekniikka, jolla on todistetut terapeuttiset hyödyt erilaisiin neurologisiin ja psykiatrisiin häiriöihin.

Ottaen huomioon merkittävän aivovaurion ja useat vammauttavat neurologiset seuraukset vakavissa TBI-potilaissa, yhdistettynä perinteisten farmakologisten ja kognitiivisten kuntoutusinterventioiden rajalliseen tehokkuuteen, REAC voi olla lupaava hoitomenetelmä vaikutetuille potilaille. Suoritamme satunnaistetun kliinisen tutkimuksen arvioidaksemme REAC:n vaikutuksia DAI-potilailla.

TAVOITTEET Ensisijainen päätepiste

• Arvioida qEEG-muutoksia subakuutin/kroniikan DAI:n potilailla REAC-neuromodulaation jälkeen.

Toissijainen päätepiste

• Arvioida qEEG-muutoksia aikuisilla ilman neurologisia sairauksia REAC-neuromodulaation jälkeen.
• Arvioida kognitiivisia ja mielialan muutoksia aikuisilla ilman neurologisia sairauksia REAC-neuromodulaation jälkeen.