- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT07442032
Kardiovaskulära fenotyper vid sepsis (CaPS)
Studieöversikt
Status
Detaljerad beskrivning
Sepsis åtföljs ofta av hjärtmuskelskada, hjärtdysfunktion och perifera cirkulationsavvikelser, vilka alla bidrar till hemodynamisk instabilitet och ökad dödlighet. Trots deras kliniska betydelse har distinkta kardiovaskulära fenotyper vid sepsis inte tydligt definierats, och det finns inga etablerade riktlinjer för att utvärdera eller hantera sepsisrelaterad hjärtdysfunktion. Denna studie syftar till att karakterisera kardiovaskulära fenotyper baserat på perifer vaskulär funktion och hjärtprestanda, och att bedöma deras samband med kliniska utfall.
Detta är en prospektiv, multricenter observationskohortstudie som inkluderar 400 vuxna med misstänkt sepsis och hemodynamisk instabilitet som kräver vasopressorstöd. Behöriga patienter kommer att inkluderas inom 72 timmar efter inläggning på en Intermediärvårdsavdelning, Intensivvårdsavdelning, Hjärtintensivvårdsavdelning eller Akutvårdsavdelning. Efter inkludering kommer deltagarna att genomgå standardiserade utvärderingar av perifer endotelfunktion med EndoPAT-enheten och kapillär återfyllnadstidsmätning. En omfattande ekokardiografisk utvärdering kommer att utföras för att bedöma biventrikulär funktion och vänster- och högerkammar-artärkoppling. Blodprover kommer att samlas in och lagras för analys av hjärtbiomarkörer (inklusive högkänsligt hjärt-troponin och NT-proBNP), samt inflammatoriska, endoteliala, glykokalyx- och trombotiska biomarkörer.
Deltagarna kommer att klassificeras i kardiovaskulära fenotyper: ; i) perifer vaskulär dysfunktion, ii) hjärtdysfunktion, iii) en kombination av perifer vaskulär dysfunktion och hjärtdysfunktion eller iv) ingen dysfunktion. Det primära målet är att utvärdera sambandet mellan dessa fenotyper och ettårsdödlighet från alla orsaker med hjälp av överlevnadsanalysmetoder som Cox-regression. Sekundära mål inkluderar att undersöka biomarkörsmönster associerade med kardiovaskulär dysfunktion, bedöma svårighetsgrad och progression av hjärtmuskelskada, och utvärdera förändringar i hjärtfunktion vid ett tre-månaders uppföljningsbesök där upprepad EndoPAT-testning, kapillär återfyllnadstidsbedömning, ekokardiografi och blodprovstagning kommer att utföras.
Långsiktiga kliniska utfall, inklusive kardiovaskulära händelser och dödlighet, kommer att erhållas via det elektroniska hälsoregistret. Studien syftar till att förbättra förståelsen av samspelet mellan mikrocirkulationsdysfunktion, hjärtmuskelskada och hjärtprestanda vid sepsis, och att stödja utvecklingen av individualiserad riskstratifiering och framtida kliniska behandlingsstrategier.
Studietyp
Inskrivning (Beräknad)
Kontakter och platser
Studiekontakt
- Namn: Jonas Persson, M.D., PhD
- Telefonnummer: +46 (0) 700 891412
- E-post: jonas.persson@regionstockholm.se
Studera Kontakt Backup
- Namn: Samantha Lörstad, M.D.
- Telefonnummer: +46 (0) 708 693973
- E-post: samantha.rutherford-lorstad@regionstockholm.se
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
- Vuxen
- Äldre vuxen
Tar emot friska volontärer
Testmetod
Studera befolkning
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Ålder 18 år eller äldre
- Misstänkt sepsis baserat på klinisk utvärdering och stödjande laboratoriefynd
- Hemodynamisk instabilitet, definierad som medelartärtryck < 65 mmHg trots adekvat vätsketerapi
- Behov av vaskonstriktorbehandling
- Inkludering inom 72 timmar efter intagning till en Intermediär vårdenhet (IMCU), Intensivvårdsavdelning (ICU), Hjärtintensivvårdsavdelning (CCU) eller Akutvårdsavdelning (ACU)
Exklusionskriterier:
- Brist på informerat samtycke
- Avancerad perifer artärsjukdom, inklusive: subklaviaartäroklusion med vertebrobasilära symptom, kritisk handischemi med vävnadsförlust eller icke-läkande sår, flernivåokklusiv sjukdom som påverkar övre extremitetens artärer, övre extremitetskirurgi eller signifikant övre extremitetstrauma inom 30 dagar före intagning, tekniska begränsningar som förhindrar korrekt placering av EndoPAT-enheten (t.ex. fingeramputation, allvarlig reumatologisk deformitet eller markant extremitetsödem).
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
|---|
|
Vuxna med misstänkt sepsis och hemodynamisk instabilitet som kräver vasopressorstöd.
Deltagarna rekryteras prospektivt på flera sjukhusplatser och genomgår standardiserade bedömningar av perifer vaskulär funktion, ekokardiografi och biomarkerprovtagning.
Inga interventioner tilldelas som en del av studien.
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Samband mellan kardiovaskulära fenotyper och ettårsmortalitet vid sepsis
Tidsram: Upp till 1 år efter intag på Intermediärvårdsavdelningen (IMCU), Intensivvårdsavdelningen (ICU) eller Hjärtintensivvårdsavdelningen (CCU).
|
För att bedöma sambandet mellan olika kardiovaskulära fenotyper och ettårsdödligheten hos patienter med sepsis.
Kardiovaskulära fenotyper kommer att kategoriseras som: (a) perifer cirkulationsdysfunktion (närvarande vs. frånvarande), (b) hjärtsvikt (närvarande vs. frånvarande) och (c) kombinerad förekomst av perifer cirkulationsdysfunktion och hjärtsvikt.
Ettårsdödligheten kommer att analyseras enligt fenotypgrupp.
|
Upp till 1 år efter intag på Intermediärvårdsavdelningen (IMCU), Intensivvårdsavdelningen (ICU) eller Hjärtintensivvårdsavdelningen (CCU).
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Association mellan kardiovaskulära fenotyper och dödlighet under vårdtiden vid sepsis
Tidsram: Från antagning till IMCU, ICU eller CCU (baslinje) till datumet för död på sjukhus eller sjukhusutskrivning, beroende på vilket som inträffar först, bedöms upp till 90 dagar.
|
Att bedöma sambandet mellan olika kardiovaskulära fenotyper och mortalitet under sjukhusvistelsen hos patienter med sepsis.
Kardiovaskulära fenotyper kommer att kategoriseras som: (a) perifer cirkulationsdysfunktion (närvarande vs. frånvarande), (b) hjärtsvikt (närvarande vs. frånvarande) och (c) den kombinerade närvaron av perifer cirkulationsdysfunktion och hjärtsvikt.
Mortalitet under sjukhusvistelsen kommer att analyseras enligt fenotypgrupp.
|
Från antagning till IMCU, ICU eller CCU (baslinje) till datumet för död på sjukhus eller sjukhusutskrivning, beroende på vilket som inträffar först, bedöms upp till 90 dagar.
|
|
Förändring i ekokardiografiska index för akut ventrikulär funktion och ventrikulo-arteriell koppling från baslinje till 3 månader
Tidsram: Baslinjemätning (inom 72 timmar efter intag på IMCU/ICU/CCU) till 3 månader efter baslinjemätningen.
|
Transtorakal ekokardiografisk bedömning av akut ventrikulär funktion och ventrikulo-arteriell koppling utförd under indexhospitaliseringen och 3 månader efter baslinjen.
Mätningar kan inkludera konventionella och avancerade index för vänsterkammarfunktion, högerkammarfunktion och biventrikulär ventrikulo-arteriell koppling härledda från standardiserade ekokardiografiska vyer och Doppler-mätningar.
Individuella ekokardiografiska parametrar kommer att rapporteras separat som kontinuerliga eller dikotoma variabler, beroende på lämplighet.
Förändringar i individuella ekokardiografiska parametrar från baslinjen till 3-månadersuppföljningen kommer att analyseras.
|
Baslinjemätning (inom 72 timmar efter intag på IMCU/ICU/CCU) till 3 månader efter baslinjemätningen.
|
|
Association of integrated cardiovascular biomarkers with one-year and in-hospital mortality in sepsis
Tidsram: Upp till ett år efter intagning på IMCU/ICU/CCU (baslinje)
|
Kardiovaskulära fenotyper kommer att förfinas genom att integrera etablerade hjärtbiomarkörer, inklusive högkänsligt kardiellt troponin T (hs-cTnT) och N-terminalt pro-B-typ natriuretisk peptid (NT-proBNP), tillsammans med serummarkörer för endoteldysfunktion och prokoagulant aktivitet.
Sambandet mellan biomarkörförfinade kardiovaskulära fenotyper och mortalitet kommer att utvärderas för att bedöma deras prognostiska värde.
|
Upp till ett år efter intagning på IMCU/ICU/CCU (baslinje)
|
|
Samband mellan framväxande kardiovaskulära biomarkörer och svårighetsgrad av hjärtmuskelskada vid sepsis
Tidsram: 0-72 timmar efter inläggning på IMCU/ICU/CCU
|
Nya kardiovaskulära biomarkörer kommer att mätas hos patienter med sepsis med ett blodprov som tas inom 0–72 timmar efter intagning till IMCU/ICU/CCU.
Biomarkörnivåer kommer att analyseras i relation till svårighetsgrad och progression av myokardskada, bedömd med den etablerade biomarkören för myokardskada högkänsligt kardialt troponin T (hs-cTnT) och relevanta kliniska parametrar som bedöms inom 0–72 timmar efter intagning till IMCU/ICU/CCU.
|
0-72 timmar efter inläggning på IMCU/ICU/CCU
|
Andra resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Kardiovaskulära händelser under ett års uppföljning efter intensivvårdsinläggning
Tidsram: Från inläggning på IMCU/ICU/CCU till 1 år efter inläggningen
|
Kardiovaskulära händelser, inklusive myokardinfarkt, sjukhusinläggning för hjärtsvikt och nydiagnostiserade kliniskt signifikanta arytmier, kommer att registreras från inläggningen på IMCU/ICU/CCU genom ett års uppföljning.
|
Från inläggning på IMCU/ICU/CCU till 1 år efter inläggningen
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, Bellomo R, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith CM, Hotchkiss RS, Levy MM, Marshall JC, Martin GS, Opal SM, Rubenfeld GD, van der Poll T, Vincent JL, Angus DC. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):801-10. doi: 10.1001/jama.2016.0287.
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD; Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol. 2018 Oct 30;72(18):2231-2264. doi: 10.1016/j.jacc.2018.08.1038. Epub 2018 Aug 25. No abstract available.
- Vincent JL, Jones G, David S, Olariu E, Cadwell KK. Frequency and mortality of septic shock in Europe and North America: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2019 May 31;23(1):196. doi: 10.1186/s13054-019-2478-6.
- Landesberg G, Jaffe AS, Gilon D, Levin PD, Goodman S, Abu-Baih A, Beeri R, Weissman C, Sprung CL, Landesberg A. Troponin elevation in severe sepsis and septic shock: the role of left ventricular diastolic dysfunction and right ventricular dilatation*. Crit Care Med. 2014 Apr;42(4):790-800. doi: 10.1097/CCM.0000000000000107.
- Rosjo H, Varpula M, Hagve TA, Karlsson S, Ruokonen E, Pettila V, Omland T; FINNSEPSIS Study Group. Circulating high sensitivity troponin T in severe sepsis and septic shock: distribution, associated factors, and relation to outcome. Intensive Care Med. 2011 Jan;37(1):77-85. doi: 10.1007/s00134-010-2051-x. Epub 2010 Oct 12.
- De Backer D, Donadello K, Sakr Y, Ospina-Tascon G, Salgado D, Scolletta S, Vincent JL. Microcirculatory alterations in patients with severe sepsis: impact of time of assessment and relationship with outcome. Crit Care Med. 2013 Mar;41(3):791-9. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182742e8b.
- Kakihana Y, Ito T, Nakahara M, Yamaguchi K, Yasuda T. Sepsis-induced myocardial dysfunction: pathophysiology and management. J Intensive Care. 2016 Mar 23;4:22. doi: 10.1186/s40560-016-0148-1. eCollection 2016.
- Lorstad S, Shekarestan S, Jernberg T, Tehrani S, Astrand P, Gille-Johnson P, Persson J. First Sampled High-Sensitive Cardiac Troponin T is Associated With One-Year Mortality in Sepsis Patients and 30- to 365-Day Mortality in Sepsis Survivors. Am J Med. 2023 Aug;136(8):814-823.e8. doi: 10.1016/j.amjmed.2023.04.029. Epub 2023 May 6.
- Frencken JF, van Smeden M, van de Groep K, Ong DSY, Klein Klouwenberg PMC, Juffermans N, Bonten MJM, van der Poll T, Cremer OL; MARS Consortium. Etiology of Myocardial Injury in Critically Ill Patients with Sepsis: A Cohort Study. Ann Am Thorac Soc. 2022 May;19(5):773-780. doi: 10.1513/AnnalsATS.202106-689OC.
- Tyden H, Lood C, Jonsen A, Gullstrand B, Kahn R, Linge P, Kumaraswamy SB, Dahlback B, Bengtsson AA. Low plasma concentrations of apolipoprotein M are associated with disease activity and endothelial dysfunction in systemic lupus erythematosus. Arthritis Res Ther. 2019 May 2;21(1):110. doi: 10.1186/s13075-019-1890-2.
- Vallabhajosyula S, Kumar M, Pandompatam G, Sakhuja A, Kashyap R, Kashani K, Gajic O, Geske JB, Jentzer JC. Prognostic impact of isolated right ventricular dysfunction in sepsis and septic shock: an 8-year historical cohort study. Ann Intensive Care. 2017 Sep 7;7(1):94. doi: 10.1186/s13613-017-0319-9.
- Sanfilippo F, Corredor C, Fletcher N, Landesberg G, Benedetto U, Foex P, Cecconi M. Diastolic dysfunction and mortality in septic patients: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2015 Jun;41(6):1004-13. doi: 10.1007/s00134-015-3748-7. Epub 2015 Mar 24.
- Vallabhajosyula S, Pruthi S, Shah S, Wiley BM, Mankad SV, Jentzer JC. Basic and advanced echocardiographic evaluation of myocardial dysfunction in sepsis and septic shock. Anaesth Intensive Care. 2018 Jan;46(1):13-24. doi: 10.1177/0310057X1804600104.
- Jentzer JC, Lawler PR, Van Houten HK, Yao X, Kashani KB, Dunlay SM. Cardiovascular Events Among Survivors of Sepsis Hospitalization: A Retrospective Cohort Analysis. J Am Heart Assoc. 2023 Feb 7;12(3):e027813. doi: 10.1161/JAHA.122.027813. Epub 2023 Feb 1.
- Vallabhajosyula S, Sakhuja A, Geske JB, Kumar M, Poterucha JT, Kashyap R, Kashani K, Jaffe AS, Jentzer JC. Role of Admission Troponin-T and Serial Troponin-T Testing in Predicting Outcomes in Severe Sepsis and Septic Shock. J Am Heart Assoc. 2017 Sep 9;6(9):e005930. doi: 10.1161/JAHA.117.005930.
- Mair J, Lindahl B, Hammarsten O, Muller C, Giannitsis E, Huber K, Mockel M, Plebani M, Thygesen K, Jaffe AS. How is cardiac troponin released from injured myocardium? Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2018 Sep;7(6):553-560. doi: 10.1177/2048872617748553. Epub 2017 Dec 27.
- Hammarsten O, Wernbom M, Mills NL, Mueller C. How is cardiac troponin released from cardiomyocytes? Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2022 Sep 29;11(9):718-720. doi: 10.1093/ehjacc/zuac091. No abstract available.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (Beräknad)
Primärt slutförande (Beräknad)
Avslutad studie (Beräknad)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Faktisk)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- CaPS
- Dnr 2025-04572-01 (Registeridentifierare: Swedish Ethics Review Authority (Etikprövningsmyndigheten))
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .