维生素 D3 用于桦树花粉过敏患者 SCIT 的 DBPC 剂量探索试验。 (BM4SIT)
2018年8月31日 更新者：Laurian Jongejan
一项随机、双盲、安慰剂对照研究，以确定多剂量维生素 D3 对桦树花粉引起的过敏性鼻炎/鼻结膜炎患者和健康对照受试者的免疫作用。
据报道，低维生素 D3 (VD3) 水平与哮喘等过敏性疾病的风险有关。 VD3 已在体外、离体和动物模型中证明可以对免疫系统进行编程以产生抗炎免疫反应。 VD3 与过敏原共同给药可能是一种很有前途的佐剂，可以提高过敏原免疫疗法 (AIT) 的起效和疗效。 将进行一项临床试验，以比较通过皮下 (s.c.) 途径给药的多剂量 aVD3 类似物（注册用于静脉内途径）在过敏性鼻炎受试者和健康对照中的免疫效果、耐受性和安全性。
总体目标是为使用 VD3 作为过敏原特异性免疫疗法的佐剂提供额外的（体内）支持，除了现有的临床前证据表明抗原呈递细胞教育适应性免疫系统以抗在 VD3 存在的情况下看到过敏原时的炎症反应。
研究概览
详细说明
据报道，低维生素 D3 (VD3) 水平与哮喘等过敏性疾病的风险有关。
此外，VD3 已在体外、离体（皮肤外植体）和动物模型中被证明可以对免疫系统进行编程以产生抗炎免疫反应，该反应由产生白细胞介素 (IL)-10 的调节性 T 细胞 (Treg) 主导。
在对过敏原的反应中，健康个体默认具有针对无害过敏原的保护性免疫反应，而过敏受试者会产生炎症性 Th2 型反应。
VD3 与过敏原共同给药可能是一种很有前途的佐剂，可帮助过敏免疫系统转向由调节性 T 细胞 (Treg) 和 IL-10 主导的过敏原特异性反应，从而提高过敏原免疫疗法 (AIT) 的起效和疗效.
将进行一项临床试验，以比较通过皮下 (s.c.) 途径在患有过敏性鼻炎和健康对照。
将在基线和研究期间的几个时间点比较主要和次要结果，以调查是否 1) 与桦树花粉过敏受试者相比，基线时的健康对照对多克隆刺激和过敏原具有更强的抗炎全身细胞免疫反应，和 2) s.c.VD3 类似物是否可以使过敏受试者的这些反应偏向更类似于在健康对照中观察到的反应。
总体目标是为使用 VD3 作为过敏原特异性免疫疗法的佐剂提供额外的（体内）支持，除了现有的临床前证据表明抗原呈递细胞教育适应性免疫系统以抗在 VD3 存在的情况下看到过敏原时的炎症反应。
研究类型
介入性
注册 (实际的)
44
阶段
- 阶段2
联系人和位置
本节提供了进行研究的人员的详细联系信息，以及有关进行该研究的地点的信息。
学习地点
-
-
-
Amsterdam、荷兰、1100 AZ
- Academic Medical Center
-
-
参与标准
研究人员寻找符合特定描述的人，称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。
资格标准
适合学习的年龄
18年 至 60年 (成人)
接受健康志愿者
不
有资格学习的性别
全部
描述
纳入标准（研究对象）：
- 签署知情同意书
- 年龄 ≥18 ≤ 60 岁
- 根据相关症状和过敏测试，与桦树花粉相关的过敏性鼻炎/鼻结膜炎伴有或不伴有轻度至中度持续性哮喘。
- 随机化前 1 年内评估的桦树花粉 SPT 阳性（与阴性对照相比，平均风团直径≥ 3mm，阴性对照应为阴性）或血清特异性抗桦树 IgE 试验阳性（>0.7 U/ml）
纳入标准（健康对照）：
- 签署知情同意书
- 年龄、性别和地点与研究对象相匹配。 年龄匹配的对照被定义为研究对象的年龄 ±5 岁。
- 没有呼吸道过敏史，筛查时也没有鼻部症状。
- 随机化前 1 年内评估的 SPT 阴性（阳性结果定义为与阴性对照相比平均风团直径≥ 3mm，阴性对照应为阴性）或气源性过敏原血清特异性 IgE 检测阴性。
排除标准：
- 纳入/筛选访问前 5 年内使用任何过敏原进行过敏原特异性免疫治疗（SCIT 或 SLIT）的病史。
- 纳入前一年接受肠外维生素 D3 类似物治疗
- 在研究开始时由其他过敏原引起的显着、持续的鼻部症状
- 高钙血症、低磷血症或维生素 D 中毒史
- 随机分组前一周内的任何疫苗接种
- 最近 3 个月内或研究期间使用实验产品治疗或最近 6 个月内或研究期间使用生物制品（包括抗 IgE 或 TNF-α 治疗）
- 严重的免疫疾病（包括自身免疫性疾病）和/或需要免疫抑制药物的疾病
- 不受控制的哮喘或其他活动性呼吸道疾病
- 过去 5 年内的恶性肿瘤或任何恶性疾病
- 严重的不受控制的疾病可能会增加参与研究的受试者的风险，包括但不限于：心血管功能不全、任何严重或不稳定的肺部疾病、内分泌疾病、有临床意义的肾脏或肝脏疾病或血液病
- 研究开始时目标器官（鼻子、眼睛或下呼吸道）的活动性炎症或感染
- 使用含有钙或镁的制剂，如噻嗪类、利尿剂、抗酸剂。
- 筛选前 4 周内和研究期间使用全身性类固醇
- 在研究前或研究期间不到 7 天每天在计划的注射部位使用酮康唑乳膏或免疫抑制乳膏
- 育龄妇女怀孕、哺乳或避孕措施不足（适当的避孕措施将是使用避孕器具或避孕药）
- 筛选时任何有临床意义的异常实验室参数
- 任何妨碍依从或参与临床试验的身体或精神状况
- 受试者是机构的雇员或学生或研究者的一年级亲属或合作伙伴
学习计划
本节提供研究计划的详细信息，包括研究的设计方式和研究的衡量标准。
研究是如何设计的？
设计细节
- 主要用途：诊断
- 分配：随机化
- 介入模型：并行分配
- 屏蔽：四人间
武器和干预
参与者组/臂 |
干预/治疗 |
|---|---|
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实验性的：帕立骨化醇（维生素 D3）
帕立骨化醇（Zemplar® 5 μg/ml Abbvie）将通过皮下途径以 0.5 ml 给药 4 次（注册剂量为 5 μg/ml，因此每次皮下注射 2.5 μg）。
两次注射之间的最短时间间隔为 4 天，这明显低于规定的每周 3 次或每隔一天一次的最大值。
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维生素D3类似物
其他名称：
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有源比较器：安慰剂
安慰剂，与 Zemplar 相同的成分（丙二醇 30% (v/v) 酒精 20% (v/v)）但不含帕立骨化醇，剂量与 verum-arm 相同。
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模拟帕立骨化醇注射液的注射液
其他名称：
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研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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IL-10 产量相对于基线的变化
大体时间：基线和 4 周的治疗
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在基线和治疗 4 周后比较 IL-10 产生的变化，作为诱导更具抗炎性的全身免疫反应的标志，在安慰剂对照设计中比较桦树花粉过敏受试者和健康对照。
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基线和 4 周的治疗
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IL-10 产量相对于基线的变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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比较基线和随访（5-7 周之间）IL-10 产生的变化，作为诱导更具抗炎性的全身免疫反应的标志，比较安慰剂对照中的桦树花粉过敏受试者和健康对照设计。
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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次要结果测量
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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与基线相比，对白桦花粉的 IgE 反应发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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通过 ImmunoCAP 在血清中测量的对桦树花粉的 IgE 反应将在接受维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者之间进行比较
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基线与 4 周治疗相比
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评估与安慰剂相比报告 Zemplar 不良事件的患者数量。这包括与安慰剂相比在血液安全性生物化学/血液学参数、尿液分析、生命体征和心电图、肺功能方面的不利测量。
大体时间：在整个研究和随访期间（最长总共 8 周）
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与安慰剂相比，评估使用 VD3 类似物 Zemplar® 报告不良事件的患者数量。
这包括与安慰剂相比在血液安全性生物化学/血液学参数、尿液分析、生命体征和心电图、肺功能方面的不利测量。
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在整个研究和随访期间（最长总共 8 周）
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与基线相比，以 CD4、CXCR3、CCR6 和 T-bet 的表达为特征的 Th1 细胞百分比的变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，以 CD4、CXCR3、CCR6 和 T-bet 的表达为特征的 Th1 细胞百分比的变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，以 CD4、CRTh2、CCR4 和 Gata-3 的表达为特征的 Th2 细胞百分比的变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，以 CD4、CRTh2、CCR4 和 Gata-3 的表达为特征的 Th2 细胞百分比的变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，以 CD4、CCR6、CCR4、CCR10 和 RORc2 表达为特征的 Th17/Th22 细胞百分比变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，以 CD4、CCR6、CCR4、CCR10 和 RORc2 表达为特征的 Th17/Th22 细胞百分比变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，以 CD4、CD25、CD127 和 Foxp3 的表达为特征的 Treg 细胞百分比的变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，以 CD4、CD25、CD127 和 Foxp3 的表达为特征的 Treg 细胞百分比的变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，以 CD19、CD5、CD20、CD27 和 CD38 的表达为特征的 B 细胞百分比的变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，以 CD19、CD5、CD20、CD27 和 CD38 的表达为特征的 B 细胞百分比的变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，以 CD11c、HLA-DR、CD14、CD16、CD1c、CD141、CD123、CD19、CD163、CD68、CD86 和 CD83 的表达为特征的抗原呈递细胞百分比的变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，以 CD11c、HLA-DR、CD14、CD16、CD1c、CD141、CD123、CD19、CD163、CD68、CD86 和 CD83 的表达为特征的抗原呈递细胞百分比的变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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关于 T 细胞亚群、B 细胞和 APC 的细胞组成的部分表征
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 增强 T 细胞增殖能力的变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到过敏原的刺激，并且将通过观察 H3-胸苷掺入来测量 T 细胞增殖（以每分钟的 cpm-in 计数测量）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 增强 T 细胞增殖能力的变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到过敏原的刺激，并且将通过观察 H3-胸苷掺入来测量 T 细胞增殖（以每分钟的 cpm-in 计数测量）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-5 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-5 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-13 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-13 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-17 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-17 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-10 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-10 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-21 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-21 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-22 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IL-22 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IFN-γ 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 IFN-γ 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 TGF-b 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 Bet v 1 刺激的 PBMC 产生 TGF-b 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 Bet v 1 的刺激，并将测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）增强 T 细胞增殖能力的变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到（抗 CD3/抗 CD28）的刺激，并且将通过观察 H3-胸苷掺入来测量 T 细胞增殖（以每分钟的 cpm-in 计数测量）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）增强 T 细胞增殖能力的变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到（抗 CD3/抗 CD28）的刺激，并且将通过观察 H3-胸苷掺入来测量 T 细胞增殖（以每分钟的 cpm-in 计数测量）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-5 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-5 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-13 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-13 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-17 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-17 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，多克隆刺激（抗 CD3/抗 CD28）的 PBMC 产生 IFN-γ 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IFN-γ 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-10 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-10 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-21 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-21 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-22 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 IL-22 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 TGF-b 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，多克隆刺激的 PBMC（抗 CD3/抗 CD28）产生 TGF-b 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将被（抗 CD3/抗 CD28）刺激，并测量细胞因子的产生（以 pg/ml 为单位）
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IFN-γ 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IFN-γ 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-4 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-4 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-9 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-9 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-13 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-13 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-17A 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-17A 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-21 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-21 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-22 的能力发生变化
大体时间：基线与 4 周治疗相比
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线与 4 周治疗相比
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与基线相比，用 PMA/离子霉素刺激的 PBMC 产生 IL-22 的能力发生变化
大体时间：基线和后续访问（5-7 周之间）
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来自用维生素 D3 或安慰剂治疗的受试者的 PBMC 将受到 PMA/离子霉素的刺激，并将测量细胞因子产生细胞的百分比以及平均荧光强度 (MFI)
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基线和后续访问（5-7 周之间）
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合作者和调查者
在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。
调查人员
- 首席研究员：Wytske J Fokkens, Prof MD PhD、Academic Medical Centre
研究记录日期
这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查，以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。
研究主要日期
学习开始
2015年10月1日
初级完成 (实际的)
2016年4月1日
研究完成 (实际的)
2016年10月1日
研究注册日期
首次提交
2016年1月28日
首先提交符合 QC 标准的
2016年2月16日
首次发布 (估计)
2016年2月22日
研究记录更新
最后更新发布 (实际的)
2018年9月4日
上次提交的符合 QC 标准的更新
2018年8月31日
最后验证
2018年8月1日
更多信息
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