Vliv intenzivní parodontální terapie na cévní funkci

V posledním desetiletí řada důkazů podpořila hypotézu, že chronické infekce nízkého stupně, včetně parodontitidy, a zánětlivé reakce s nimi spojené mohou hrát významnou roli při nástupu aterosklerózy. Zánětlivá změna normální endoteliální aktivity je považována za jeden z mechanismů, který může spojovat infekci s aterosklerózou. Spočívá ve ztrátě normálních vazodilatačních, protidestičkových a antitrombotických vlastností cévních stěn a často se nazývá endoteliální dysfunkce. U mladých populací s rodinnou anamnézou kardiovaskulárních onemocnění byla prokázána narušená dilatace závislá na endotelu, časný funkční marker endoteliální dysfunkce. V posledních 15 letech byla k hodnocení endoteliální funkce použita nová neinvazivní a reprodukovatelná technika nazvaná Flow mediated dilatation (FMD).

Parodontitida je chronická infekce nosného aparátu zubů způsobená primárně anaerobními gramnegativními bakteriemi organizovanými v biofilmu (běžně známém jako subgingivální zubní plak); vede k zánětlivé destrukci parodontálního vaziva a alveolární kosti a nakonec k exfoliaci zubu. Parodontitida je vysoce rozšířená jak v průmyslových, tak v rozvojových zemích, přičemž 10–15 % dospělé populace je postiženo závažnými formami tohoto onemocnění. Mezi uznávané rizikové faktory patří genetické polymorfismy v zánětlivých genech, expozice životního prostředí, jako je kouření cigaret, a systémová onemocnění, jako je diabetes. Lokální periodontální produkce prostaglandinů a prozánětlivých cytokinů je spojena s aktivací matrixových metaloproteináz a případně s destrukcí periodontálního vazu a alveolární kosti. Je primární příčinou ztráty zubů u dospělé populace a jako taková vede k dlouhodobé invaliditě a zvýšeným potřebám léčby.

Lokální periodontální infekce byly spojeny se systémovou odpovědí charakterizovanou zvýšenými sérovými hladinami C-reaktivního proteinu (CRP), hyperfibrinogenémií, střední leukocytózou a také zvýšenými sérovými hladinami IL-1 a IL-6 ve srovnání s nepostiženou kontrolou. populace.

Několik epidemiologických studií spojovalo zvýšené hladiny markerů akutní fáze s vyšším rizikem kardiovaskulárních aterosklerotických příhod. Mezi těmito markery je C-reaktivní protein považován za jeden z nejcitlivějších a pravděpodobně za nezávislý rizikový faktor aterosklerózy. Je produkován játry pravděpodobně z adaptačních nebo obranných důvodů v reakci na různé zánětlivé podněty, včetně chronických infekcí nízkého stupně.

V nedávno dokončené pilotní studii jsme byli schopni prokázat, že léčba periodontálních infekcí vedla k významnému poklesu sérového CRP. V této studii vedla léčba periodontálních infekcí k významnému poklesu sérového CRP (0,5 mg/l, 95% CI 0,4 až 0,7 mg/l) a IL6 u jinak zdravých jedinců postižených těžkou, generalizovanou parodontitidou a ukázala, že parodontitida přispěla k systémové zánětlivé reakce.

Snížení markerů systémového zánětu spojené s léčbou pozorované v této studii podporuje hypotézu, že periodontální infekce spolu s chronickými infekcemi nízkého stupně v jiných částech těla přispívají k zánětlivé zátěži jedince a mohou hrát etiologickou roli při ateroskleróze. Zbývá zjistit, zda pozorovaná zlepšení sérového CRP mají či nemají dopad na funkční vaskulární parametry a endoteliální funkci/dysfunkci.

Vztah mezi parodontální léčbou a změnami sérového CRP bude pravděpodobně bimodální: zvýšení spojené s dodáním standardního subgingiválního instrumentária as tím související bakteriémie a poškození tkáně se očekává krátce po aplikaci léčby.

Předběžné studie z naší skupiny byly zaměřeny na stanovení vzoru změn CRP v prvních dnech po aplikaci parodontologické terapie. Údaje naznačují, že hladiny CRP v séru se po léčbě prudce zvyšují, ale že hodnoty mají tendenci se vracet na výchozí hodnoty do jednoho týdne. Tento bimodální vzorec změn v hladinách CRP v séru je důležitý, protože předchozí výzkumy prokázaly vazby mezi funkčními vaskulárními parametry, jako je průtokem zprostředkovaná dilatace (FMD) a sérovými markery systémového zánětu, jako je CRP.

Parodontální terapie tedy může vést k počátečnímu zlepšení parametrů FMD u subjektu, kde parodontitida přispívá k systémovému zánětu a ateroskleróze. Předmětem navrhovaného výzkumu je hypotéza existence kauzální souvislosti mezi systémovou infekční/zánětlivou zátěží představovanou parodontitidou a endoteliální funkcí hodnocenou FMD.

Porovnejte účinky režimu intenzivní léčby parodontu s přístupem komunitní péče o parodontu z hlediska změn v:

• Průtokem zprostředkovaná dilatace brachiální tepny (primární výsledek)
• Akutní fáze reakce v séru (CRP, IL-6, fibrinogen)
• Klinické parametry parodontu: PI, BoP, PPD (CAL)
• Přítomnost parodontálních patogenů v parodontálních kapsách před a po léčbě
• Vnímání pacienta a nežádoucí příhody spojené s léčebnou zkušeností Toto bude randomizovaná kontrolovaná klinická studie. Jeho provedení bude paralelní rameno, jednoduché slepé; výsledky budou hodnoceny po dobu 6 měsíců a budou zahrnovat přibližně 120 subjektů. Budou porovnány dvě intervence: testovací léčba bude intenzivní režim periodontální terapie skládající se z instrukcí o ústní hygieně a subgingiválního debridementu prováděného při dvou schůzkách během 24 hodin; kontrolní léčba se bude skládat z komunitního přístupu periodontální péče sestávajícího ze supragingiválního odstranění ložisek dodávaných při dvou schůzkách během 24 hodin. Kontrolní skupina dostane intenzivní režim po dokončení studie nebo po důkazu, že parodontitida postupuje. Subjekty se středně těžkou až těžkou parodontitidou budou zařazeny mezi ty, kteří budou odesláni do péče parodontální kliniky Eastman Dental Hospital. Primárním výstupním měřítkem této studie budou změny v průtokem zprostředkované dilataci (FMD) brachiální tepny. Sekundární výsledky budou zahrnovat změny v sérovém CRP a plazmatickém fibrinogenu. Periodontální, mikrobiologické a subjektivní výsledky budou hodnoceny jako kontrolní výsledky. Primární a sekundární výsledné proměnné budou vyhodnoceny před léčbou a 1 den, 7 dnů, 2 měsíce a 6 měsíců po ukončení léčby. Subjekty budou randomizovány k léčbě stratifikující kuřácký stav registrátorem studie. Přidělení léčby bude skryto personálu studie pomocí neprůhledných obálek a vyšetřujícímu tím, že záznamy o léčbě budou nedostupné. Všechny laboratorní analýzy a slintavky a kulhavky budou prováděny nepříbuzným personálem studie, který je slepý s ohledem na přidělení léčby nebo fázi progrese studie. Analýzy záměru léčit bude provádět slepý statistik s ohledem na přidělení léčby.