Effet de la thérapie parodontale intensive sur la fonction vasculaire

Au cours de la dernière décennie, des preuves considérables ont soutenu l'hypothèse selon laquelle les infections chroniques de bas grade, y compris la parodontite, et les réponses inflammatoires qui leur sont associées peuvent jouer un rôle important dans l'apparition de l'athérosclérose. On pense qu'une altération inflammatoire de l'activité endothéliale normale est l'un des mécanismes pouvant lier l'infection à l'athérosclérose. Elle consiste en une perte des propriétés vasodilatatrices, antiplaquettaires et antithrombotiques normales des parois vasculaires et est fréquemment appelée dysfonction endothéliale. Une dilatation dépendante de l'endothélium altérée, un marqueur fonctionnel précoce de la dysfonction endothéliale, a été mise en évidence chez des populations jeunes ayant des antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires. Au cours des 15 dernières années, une nouvelle technique non invasive et reproductible appelée dilatation médiée par le flux (FMD) a été utilisée pour évaluer la fonction endothéliale.

La parodontite est une infection chronique de l'appareil de soutien dentaire causée principalement par des bactéries anaérobies à Gram négatif organisées en un biofilm (communément appelé plaque dentaire sous-gingivale); elle conduit à une destruction inflammatoire du ligament parodontal et de l'os alvéolaire et éventuellement à une exfoliation des dents. La parodontite est très répandue dans les pays industrialisés comme dans les pays en développement, 10 à 15 % de la population adulte étant touchée par les formes graves de cette maladie. Les facteurs de risque reconnus comprennent les polymorphismes génétiques dans les gènes inflammatoires, les expositions environnementales telles que le tabagisme et les maladies systémiques telles que le diabète. La production parodontale locale de prostaglandines et de cytokines pro-inflammatoires a été associée à l'activation des métalloprotéinases matricielles et éventuellement à la destruction du ligament parodontal et de l'os alvéolaire. C'est la principale cause de perte de dents chez les populations adultes et, à ce titre, entraîne une invalidité à long terme et des besoins de traitement accrus.

Les infections parodontales locales ont été associées à une réponse systémique caractérisée par une augmentation des taux sériques de protéine C-réactive (CRP), une hyperfibrinogénémie, une leucocytose modérée, ainsi qu'une augmentation des taux sériques d'IL-1 et d'IL-6 par rapport au témoin non affecté. populations.

Plusieurs études épidémiologiques ont associé des niveaux accrus de marqueurs de phase aiguë à un risque plus élevé d'événements athérosclérotiques cardiovasculaires. Parmi ces marqueurs, la protéine C-réactive est considérée comme l'un des plus sensibles et probablement comme un facteur de risque indépendant d'athérosclérose. Il est produit par le foie vraisemblablement pour des raisons adaptatives ou défensives en réponse à une variété de stimuli inflammatoires, y compris des infections chroniques de bas grade.

Dans un essai pilote récemment achevé, nous avons pu établir que le traitement des infections parodontales entraînait une diminution significative de la CRP sérique. Dans cette étude, le traitement des infections parodontales a entraîné une diminution significative de la CRP sérique (0,5 mg/L, IC à 95 % de 0,4 à 0,7 mg/L) et de l'IL6 chez des individus autrement en bonne santé atteints de parodontite généralisée sévère et a indiqué que la parodontite contribuait à les réponses inflammatoires systémiques.

La diminution associée au traitement des marqueurs inflammatoires systémiques observée dans cette étude soutient l'hypothèse selon laquelle les infections parodontales, ainsi que les infections chroniques de bas grade dans d'autres régions du corps, contribuent à la charge inflammatoire d'un individu et peuvent jouer un rôle étiologique contributif dans l'athérosclérose. Il reste à établir si les améliorations observées de la CRP sérique ont ou non un impact sur les paramètres vasculaires fonctionnels et la fonction/dysfonction endothéliale.

La relation entre le traitement parodontal et les modifications de la CRP sérique est susceptible d'être bimodale : une augmentation associée à l'administration de l'instrumentation sous-gingivale standard et à la bactériémie et aux lésions tissulaires associées est attendue peu de temps après l'administration du traitement.

Les essais préliminaires de notre groupe visaient à établir le schéma des modifications de la CRP dans les premiers jours suivant l'administration du traitement parodontal. Les données indiquent que les taux sériques de CRP augmentent fortement après le traitement, mais que les valeurs ont tendance à revenir aux niveaux de base au bout d'une semaine. Ce modèle bimodal de changements dans les taux sériques de CRP est important puisque des études antérieures ont établi des liens entre les paramètres vasculaires fonctionnels tels que la dilatation médiée par le flux (FMD) et les marqueurs sériques de l'inflammation systémique tels que la CRP.

La thérapie parodontale peut donc conduire à une amélioration initiale des paramètres de la fièvre aphteuse chez le sujet où la parodontite contribue à l'inflammation systémique et à l'athérosclérose. L'hypothèse de l'existence d'une association causale entre la charge infectieuse/inflammatoire systémique représentée par la parodontite et la fonction endothéliale évaluée par la fièvre aphteuse fait l'objet de l'investigation proposée.

Comparez les effets d'un régime de traitement parodontal intensif avec une approche de soins parodontaux communautaire en termes de changements dans :

• Dilatation médiée par le flux de l'artère brachiale (résultat principal)
• Réponse de phase aiguë dans le sérum (CRP, IL-6, fibrinogène)
• Paramètres parodontaux cliniques : PI, BoP, PPD (CAL)
• Présence de pathogènes parodontaux dans les poches parodontales avant et après traitement
• Perception du patient et événements indésirables associés à l'expérience du traitement Il s'agira d'un essai clinique contrôlé randomisé. Sa conception sera à bras parallèles, simple store ; les résultats seront évalués sur une période de 6 mois et comprendront environ 120 sujets. Deux interventions seront comparées : le traitement test sera un régime intensif de thérapie parodontale consistant en des instructions d'hygiène bucco-dentaire et un débridement sous-gingival délivré à deux rendez-vous sur une période de 24 heures ; le traitement de contrôle consistera en une approche de soins parodontaux basée sur la communauté consistant en une élimination supragingivale des dépôts délivrée lors de deux rendez-vous sur une période de 24 heures. Le groupe témoin recevra le régime intensif à la fin de l'étude ou sur preuve que la parodontite progresse. Les sujets atteints de parodontite modérée à sévère seront recrutés parmi ceux référés pour des soins à la Clinique Parodontale de l'Hôpital Dentaire Eastman. Le principal critère de jugement de cette étude sera les modifications de la dilatation médiée par le flux (FMD) de l'artère brachiale. Les critères de jugement secondaires incluront les modifications de la CRP sérique et du fibrinogène plasmatique. Les résultats parodontaux, microbiologiques et subjectifs seront évalués en tant que résultats de contrôle. Les variables de résultats primaires et secondaires seront évaluées avant le traitement et à 1 jour, 7 jours, 2 mois et 6 mois après la fin du traitement. Les sujets seront randomisés pour un traitement stratifiant pour le statut tabagique par un registraire de l'étude. L'attribution du traitement sera dissimulée au personnel de l'étude en utilisant des enveloppes opaques et à l'examinateur en rendant les dossiers de traitement indisponibles. Toutes les analyses de laboratoire et de fièvre aphteuse seront effectuées par du personnel d'étude non apparenté en aveugle en ce qui concerne l'attribution du traitement ou le stade de progression de l'essai. Les analyses en intention de traiter seront effectuées par un statisticien aveugle en ce qui concerne l'attribution des traitements.