Intensiivisen parodontaalihoidon vaikutus verisuonten toimintaan

Viime vuosikymmenen aikana huomattava näyttö on tukenut hypoteesia, että krooniset matala-asteiset infektiot, mukaan lukien parodontiitti, ja niihin liittyvät tulehdusvasteet voivat olla merkittävässä roolissa ateroskleroosin puhkeamisessa. Normaalin endoteelin aktiivisuuden tulehduksellisen muutoksen uskotaan olevan yksi mekanismeista, jotka voivat yhdistää infektion ateroskleroosiin. Se koostuu verisuonten seinämien normaalien verisuonia laajentavien, verihiutaleiden ja verihiutaleiden vastaisista ominaisuuksista, ja sitä kutsutaan usein endoteelin toimintahäiriöksi. Endoteelista riippuvaisen laajentumisen heikkeneminen, endoteelin toimintahäiriön varhainen toiminnallinen merkki, on osoitettu nuorilla populaatioilla, joiden suvussa on ollut sydän- ja verisuonisairauksia. Viimeisten 15 vuoden aikana endoteelin toiminnan arvioimiseen on käytetty uutta ei-invasiivista ja toistettavaa tekniikkaa nimeltä Flow-välitteinen dilataatio (FMD).

Parodontiitti on hampaita tukevan laitteen krooninen tulehdus, jonka aiheuttavat ensisijaisesti anaerobiset gramnegatiiviset bakteerit, jotka ovat organisoituneet biofilmiin (tunnetaan yleisesti subgingivaalisena hammasplakina); se johtaa parodontaalisen nivelsiteen ja keuhkorakkuloiden tulehdukselliseen tuhoutumiseen ja lopulta hampaiden hilseilyyn. Parodontiitti on erittäin yleistä sekä teollisuus- että kehitysmaissa, ja 10–15 % aikuisväestöstä kärsii tämän taudin vakavista muodoista. Tunnistettuja riskitekijöitä ovat geneettiset polymorfismit tulehduksellisissa geeneissä, ympäristöaltistukset, kuten tupakointi, ja systeemiset sairaudet, kuten diabetes. Prostaglandiinien ja tulehdusta edistävien sytokiinien paikallinen periodontaalinen tuotanto on liitetty matriksin metalloproteinaasien aktivaatioon ja lopulta parodontaalisen ligamentin ja keuhkorakkuloiden tuhoutumiseen. Se on pääasiallinen syy hampaiden menetykseen aikuisväestössä ja johtaa sellaisenaan pitkäaikaiseen vammautumiseen ja lisääntyneisiin hoitotarpeisiin.

Paikalliset periodontaaliset infektiot on liitetty systeemiseen vasteeseen, jolle on tunnusomaista C-reaktiivisen proteiinin (CRP) seerumipitoisuuksien nousu, hyperfibrinogenemia, kohtalainen leukosytoosi sekä kohonneet seerumin IL-1- ja IL-6-pitoisuudet verrattuna terveeseen kontrolliin. populaatiot.

Useat epidemiologiset tutkimukset ovat yhdistäneet kohonneet akuutin vaiheen markkerien tasot suurempaan kardiovaskulaaristen ateroskleroottisten tapahtumien riskiin. Näistä markkereista C-reaktiivista proteiinia pidetään yhtenä herkimmistä ja luultavasti itsenäisenä ateroskleroosin riskitekijänä. Maksa tuottaa sitä oletettavasti mukautumis- tai puolustussyistä vasteena erilaisiin tulehdusärsykkeisiin, mukaan lukien krooniset matala-asteiset infektiot.

Äskettäin valmistuneessa pilottitutkimuksessa olemme pystyneet osoittamaan, että parodontaalitulehdusten hoito johti seerumin CRP:n merkittävään laskuun. Tuossa tutkimuksessa parodontaalitulehdusten hoito johti seerumin CRP:n (0,5 mg/l, 95 % CI 0,4–0,7 mg/l) ja IL6:n merkittävään laskuun muutoin terveillä henkilöillä, joilla oli vaikea, yleistynyt parodontiitti, ja osoitti, että parodontiitti vaikutti systeemiset tulehdusvasteet.

Tässä tutkimuksessa havaittu hoitoon liittyvä systeemisten tulehdusmerkkiaineiden väheneminen tukee hypoteesia, että periodontaaliset infektiot sekä krooniset matala-asteiset infektiot muissa kehon osissa edistävät yksilön tulehdustaakkaa ja voivat vaikuttaa etiologiseen rooliin ateroskleroosissa. On vielä selvitettävä, onko havaituilla seerumin CRP:n parannuksilla vaikutusta toiminnallisiin verisuoniparametreihin ja endoteelin toimintaan/häiriöön.

Parodontaalihoidon ja seerumin CRP-muutosten välinen suhde on todennäköisesti bimodaalinen: tavallisten subgingivaalisten instrumenttien ja siihen liittyvän bakteremian ja kudosvaurion lisääntymistä odotetaan pian hoidon jälkeen.

Ryhmämme alustavat kokeet pyrkivät määrittämään CRP-muutosmallin ensimmäisinä päivinä parodontaalihoidon toimituksen jälkeen. Tiedot osoittavat, että seerumin CRP-tasot nousevat jyrkästi hoidon jälkeen, mutta arvoilla on taipumus palata lähtötasolle viikon kuluttua. Tämä seerumin CRP-tasojen muutosten bimodaalinen malli on tärkeä, koska aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet yhteyksiä toiminnallisten verisuoniparametrien, kuten virtausvälitteisen laajentumisen (FMD) ja systeemisen tulehduksen seerumimarkkerien, kuten CRP:n, välille.

Parodontaalinen hoito voi näin ollen johtaa ensimmäiseen parantuneeseen suu- ja sorkkatautiparametreihin koehenkilöllä, jos parodontiitti myötävaikuttaa systeemiseen tulehdukseen ja ateroskleroosiin. Ehdotetun tutkimuksen kohteena on hypoteesi syy-yhteyden olemassaolosta parodontiitin edustaman systeemisen infektio-/tulehdustaakan ja suu- ja sorkkataudin arvioidun endoteelin toiminnan välillä.

Vertaa intensiivisen parodontaalihoidon vaikutuksia yhteisöön perustuvaan parodontaalihoitoon seuraavien muutosten suhteen:

• Virtausvälitteinen olkavarsivaltimon laajeneminen (ensisijainen tulos)
• Akuutin vaiheen vaste seerumissa (CRP, IL-6, fibrinogeeni)
• Kliiniset parodontaaliparametrit: PI, BoP, PPD (CAL)
• Parodontaalien patogeenien esiintyminen periodontaalisissa taskuissa ennen ja jälkeen hoidon
• Potilaan käsitys ja hoitokokemukseen liittyvät haittatapahtumat Tämä on satunnaistettu kontrolloitu kliininen tutkimus. Sen muotoilu on yhdensuuntainen varsi, yksi sokea; tuloksia arvioidaan kuuden kuukauden aikana, ja se sisältää noin 120 tutkittavaa. Verrataan kahta interventiota: koehoito on intensiivinen periodontaalinen hoito, joka koostuu suuhygieniaohjeista ja ienenpoistohoidosta kahdella vastaanotolla 24 tunnin aikana; kontrollihoito koostuu yhteisöpohjaisesta parodontaalihoidon lähestymistavasta, joka koostuu kahdella tapaamiskerralla 24 tunnin aikana suoritetusta saostumien supragingivaalisesta poistamisesta. Kontrolliryhmä saa intensiivisen hoito-ohjelman tutkimuksen päätyttyä tai kun on näyttöä parodontiittien etenemisestä. Kohtalaista tai vaikeaa parodontiittia sairastavat henkilöt rekrytoidaan Eastmanin hammassairaalan parodontologian klinikalle lähetettyjen hoitoon. Tämän tutkimuksen ensisijainen tulosmitta on muutokset olkapäävaltimon virtausvälitteisessä laajentumisessa (FMD). Toissijaisia ​​tuloksia ovat seerumin CRP:n ja plasman fibrinogeenin muutokset. Kontrollituloksina arvioidaan periodontaalisia, mikrobiologisia ja subjektiivisia tuloksia. Ensisijaiset ja toissijaiset tulosmuuttujat arvioidaan ennen hoitoa ja 1 päivä, 7 päivää, 2 kuukautta ja 6 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen. Tutkimusrekisterinpitäjä satunnaistetaan koehenkilöt hoitoon, joka määrittää tupakoinnin tilan. Hoidon jakaminen piilotetaan tutkimushenkilöstöltä läpinäkymättömillä kirjekuorilla ja tutkijalle tekemällä hoitotietueet pois käytöstä. Kaikki laboratorio- ja suu- ja sorkkatautianalyysit suorittaa ulkopuolinen tutkimushenkilöstö, joka on sokea hoidon jaon tai tutkimuksen etenemisvaiheen suhteen. Hoitoaikomusanalyysit tekee hoidon allokoinnin suhteen sokea tilastotieteilijä.