Wirkung einer intensiven Parodontaltherapie auf die Gefäßfunktion

In den letzten zehn Jahren haben beträchtliche Beweise die Hypothese gestützt, dass chronische minderwertige Infektionen, einschließlich Parodontitis, und die damit verbundenen Entzündungsreaktionen eine bedeutende Rolle beim Ausbruch von Atherosklerose spielen können. Es wird angenommen, dass eine entzündliche Veränderung der normalen endothelialen Aktivität einer der Mechanismen ist, die eine Infektion mit Atherosklerose in Verbindung bringen können. Sie besteht aus dem Verlust der normalen gefäßerweiternden, gerinnungshemmenden und antithrombotischen Eigenschaften der Gefäßwände und wird häufig als endotheliale Dysfunktion bezeichnet. Beeinträchtigte endothelabhängige Dilatation, ein früher funktioneller Marker für endotheliale Dysfunktion, wurde in jungen Populationen mit familiärer Vorgeschichte von Herz-Kreislauf-Erkrankungen nachgewiesen. In den letzten 15 Jahren wurde eine neue nicht-invasive und reproduzierbare Technik namens Flow mediated dilatation (FMD) zur Beurteilung der Endothelfunktion verwendet.

Parodontitis ist eine chronische Infektion des Zahnhalteapparates, die hauptsächlich durch anaerobe gramnegative Bakterien verursacht wird, die in einem Biofilm (allgemein bekannt als subgingivaler Zahnbelag) organisiert sind; es führt zu einer entzündlichen Zerstörung des parodontalen Bandes und des Alveolarknochens und schließlich zu einer Zahnabschilferung. Parodontitis ist sowohl in Industrie- als auch in Entwicklungsländern weit verbreitet, wobei 10–15 % der erwachsenen Bevölkerung von schweren Formen dieser Krankheit betroffen sind. Zu den anerkannten Risikofaktoren gehören genetische Polymorphismen in Entzündungsgenen, Umweltbelastungen wie Zigarettenrauchen und systemische Erkrankungen wie Diabetes. Die lokale parodontale Produktion von Prostaglandinen und entzündungsfördernden Zytokinen wurde mit der Aktivierung von Matrix-Metalloproteinasen und schließlich mit der Zerstörung des periodontalen Bandes und des Alveolarknochens in Verbindung gebracht. Es ist die Hauptursache für Zahnverlust bei Erwachsenen und führt als solche zu einer langfristigen Behinderung und einem erhöhten Behandlungsbedarf.

Lokale parodontale Infektionen wurden mit einer systemischen Reaktion in Verbindung gebracht, die durch erhöhte Serumspiegel des C-reaktiven Proteins (CRP), Hyperfibrinogenämie, mäßige Leukozytose sowie erhöhte Serumspiegel von IL-1 und IL-6 im Vergleich zur nicht betroffenen Kontrolle gekennzeichnet war Bevölkerungen.

Mehrere epidemiologische Studien haben erhöhte Konzentrationen von Akutphasenmarkern mit einem höheren Risiko für kardiovaskuläre atherosklerotische Ereignisse in Verbindung gebracht. Unter diesen Markern gilt das C-reaktive Protein als einer der empfindlichsten und wahrscheinlich als unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose. Es wird von der Leber vermutlich aus adaptiven oder defensiven Gründen als Reaktion auf eine Vielzahl von Entzündungsreizen, einschließlich chronischer Infektionen mit niedrigem Grad, produziert.

In einer kürzlich abgeschlossenen Pilotstudie konnten wir feststellen, dass die Behandlung parodontaler Infektionen zu einer signifikanten Abnahme des Serum-CRP führte. In dieser Studie führte die Behandlung parodontaler Infektionen zu einer signifikanten Abnahme des Serum-CRP (0,5 mg/l, 95 % KI 0,4 bis 0,7 mg/l) und IL6 bei ansonsten gesunden Personen, die von schwerer, generalisierter Parodontitis betroffen waren, und deutete darauf hin, dass die Parodontitis dazu beitrug die systemischen Entzündungsreaktionen.

Die in dieser Studie beobachtete behandlungsassoziierte Abnahme der systemischen Entzündungsmarker unterstützt die Hypothese, dass parodontale Infektionen zusammen mit chronischen Infektionen mit niedrigem Grad in anderen Körperregionen zur Entzündungslast eines Individuums beitragen und eine mitwirkende ätiologische Rolle bei Atherosklerose spielen können. Es bleibt abzuwarten, ob die beobachteten Verbesserungen des Serum-CRP einen Einfluss auf die funktionellen Gefäßparameter und die Endothelfunktion/-dysfunktion haben.

Die Beziehung zwischen parodontaler Behandlung und Veränderungen des CRP im Serum ist wahrscheinlich bimodal: Kurz nach der Behandlung wird ein Anstieg im Zusammenhang mit der Lieferung der subgingivalen Standardinstrumente und der damit verbundenen Bakteriämie und Gewebeschädigung erwartet.

Vorläufige Studien aus unserer Gruppe zielten darauf ab, das Muster der CRP-Veränderungen in den ersten Tagen nach der Verabreichung einer Parodontaltherapie zu ermitteln. Die Daten zeigen, dass die Serum-CRP-Spiegel nach der Behandlung stark ansteigen, dass die Werte jedoch dazu neigen, nach einer Woche auf die Ausgangswerte zurückzukehren. Dieses bimodale Muster von Veränderungen der CRP-Spiegel im Serum ist wichtig, da frühere Untersuchungen Zusammenhänge zwischen funktionellen Gefäßparametern wie flussvermittelter Dilatation (FMD) und Serummarkern einer systemischen Entzündung wie CRP festgestellt haben.

Eine Parodontaltherapie kann daher zu einer anfänglichen Verbesserung der FMD-Parameter bei Patienten führen, bei denen Parodontitis zu systemischen Entzündungen und Atherosklerose beiträgt. Gegenstand der vorgeschlagenen Untersuchung ist die Hypothese des Bestehens eines kausalen Zusammenhangs zwischen der systemischen infektiösen/entzündlichen Belastung durch Parodontitis und der FMD-bewerteten Endothelfunktion.

Vergleichen Sie die Auswirkungen einer intensiven Parodontalbehandlung mit einem gemeinschaftsbasierten Parodontalversorgungsansatz in Bezug auf Änderungen in:

• Flussvermittelte Dilatation der A. brachialis (primäres Ergebnis)
• Akutphasenreaktion im Serum (CRP, IL-6, Fibrinogen)
• Klinische parodontale Parameter: PI, BoP, PPD (CAL)
• Anwesenheit parodontaler Pathogene in den Zahnfleischtaschen vor und nach der Behandlung
• Patientenwahrnehmung und unerwünschte Ereignisse im Zusammenhang mit der Behandlungserfahrung Dies wird eine randomisierte kontrollierte klinische Studie sein. Sein Design wird ein paralleler Arm sein, einfach blind; Die Ergebnisse werden über einen Zeitraum von 6 Monaten ausgewertet und umfassen etwa 120 Probanden. Zwei Interventionen werden verglichen: Die Testbehandlung wird eine intensive Parodontaltherapie sein, die aus Anweisungen zur Mundhygiene und einem subgingivalen Debridement besteht, das bei zwei Terminen über einen Zeitraum von 24 Stunden durchgeführt wird; Die Kontrollbehandlung besteht aus einem gemeinschaftsbasierten Parodontalversorgungsansatz, der aus der supragingivalen Entfernung von Ablagerungen besteht, die bei zwei Terminen über einen Zeitraum von 24 Stunden durchgeführt werden. Die Kontrollgruppe erhält die Intensivtherapie nach Abschluss der Studie oder bei Nachweis einer fortschreitenden Parodontitis. Probanden mit mittelschwerer bis schwerer Parodontitis werden unter denjenigen rekrutiert, die zur Behandlung an die Parodontal Clinic des Eastman Dental Hospital überwiesen werden. Das primäre Ergebnismaß dieser Studie sind Änderungen der flussvermittelten Dilatation (FMD) der A. brachialis. Zu den sekundären Ergebnissen gehören Veränderungen des Serum-CRP und des Plasmafibrinogens. Als Kontrollergebnisse werden parodontale, mikrobiologische und subjektive Ergebnisse ausgewertet. Die primären und sekundären Ergebnisvariablen werden vor der Behandlung und 1 Tag, 7 Tage, 2 Monate und 6 Monate nach Abschluss der Behandlung bewertet. Die Probanden werden von einem Studienregistrar für die Behandlung nach Raucherstatus randomisiert. Die Behandlungszuweisung wird dem Studienpersonal durch die Verwendung von undurchsichtigen Umschlägen und dem Untersucher dadurch verborgen, dass die Behandlungsaufzeichnungen nicht verfügbar sind. Alle Labor- und FMD-Analysen werden von unabhängigem Studienpersonal durchgeführt, das hinsichtlich der Behandlungszuordnung oder des Fortschrittsstadiums der Studie blind ist. Intent-to-treat-Analysen werden von einem Statistiker blind bezüglich der Behandlungszuordnung durchgeführt.