Vliv zvýšené základní hladiny sérového kreatininu a složení těla na akutní poškození ledvin v kardiochirurgii (InCreAS)

Akutní poškození ledvin (AKI) je vzácnou, ale závažnou a dobře známou komplikací kardiochirurgie (1, 2). Její výskyt se pohybuje od 1 do 30 % (3). S rozvojem AKI po kardiochirurgickém výkonu je spojena řada pre-, intra- a pooperačních faktorů (3-19). Nejčastěji používané definice jsou absolutní hladina sérového kreatininu, její změna během jednoho týdne a/nebo potřeba dialýzy u dříve nedialyzovaných pacientů (1, 3-5, 9-11, 19-25). U pacientů, kteří jsou starší, více obézní s diabetem 2. typu a hypertenzí, vzrůstá zájem o účinky chronického onemocnění ledvin na kardiovaskulární systém (26). Nedávné studie ukázaly, že i minimální zvýšení sérového kreatininu je spojeno s rostoucím rizikem úmrtnosti, délkou hospitalizace a náklady (27, 28). Skupina iniciativy pro kvalitu akutní dialýzy standardizovala definice AKI s jejich rizikem, poraněním, selháním, ztrátou funkce ledvin, konečným stádiem onemocnění ledvin a jejich modifikacemi kritérií sítě akutních poranění ledvin (19, 29, 30). Obě kritéria vyžadují pro odhad výchozí hodnotu sérového kreatininu (31).

V nedávné publikované studii (32) byla prokázána hranice výchozího sérového kreatininu a jeho vliv na mortalitu po kardiochirurgickém výkonu. Za ustáleného stavu a stabilní funkce ledvin je SCr obvykle produkován tělem relativně konstantní rychlostí v závislosti na absolutním množství svalové hmoty a je spolehlivým a nákladově efektivním náhradním markerem funkce ledvin (33). SCr silně koreluje s hmotností, celkovou tělesnou vodou a antropometricky odhadnutou svalovou hmotou (LBM) (34). Přibližně polovina LBM se skládá z hmoty kosterního svalstva (35). Nedávné studie naznačují, že vyšší svalová hmota je spojena s delší životností u lidí s CKD a jinými chronickými chorobnými stavy (36, 37). SCr má však několik omezení, jako jsou rozdíly v koncentraci související s věkem, pohlavím, svalovou hmotou a je ovlivněn příjmem bílkovin ve stravě. (38) Kromě toho AKI ovlivňuje různé komplexní buněčné a molekulární dráhy. Několik nových urinárních biomarkerů, jako je inzulinový růstový faktor vázající protein 7 (IGFBP7), tkáňový inhibitor metaloproteináz-2 (TIMP-2) a neutrální endopeptidáza (NEP), se podílí na rané fázi buněčného poškození a předpovídají oba vývoj a závažnost AKI a renální zotavení časně po operaci srdce (39-43) V této studii chtějí výzkumníci otestovat, zda je zvýšené bSCr ovlivněno složením těla. Dále chtějí vyšetřovatelé zjistit, zda se výskyt AKI liší u pacientů pod nebo nad odhadovanou hranicí. Výzkumníci proto chtějí provést prospektivní kohortovou analýzu a vezmou několik dalších parametrů tělesného složení a výživy, aby otestovali jejich vliv na prediktivní sílu bSCr. Kromě toho chtějí výzkumníci vyhodnotit několik nových biomarkerů pro AKI na jejich prediktivní účinek u pacientů po kardiochirurgických operacích.