Wpływ podwyższonego wyjściowego stężenia kreatyniny w surowicy i składu ciała na ostre uszkodzenie nerek w kardiochirurgii (InCreAS)

Ostre uszkodzenie nerek (AKI) jest rzadkim, ale poważnym i dobrze poznanym powikłaniem kardiochirurgii (1, 2). Jego częstość waha się od 1 do 30% (3). Liczne czynniki przed-, śród- i pooperacyjne były związane z rozwojem AKI po operacjach kardiochirurgicznych (3-19). Najczęściej stosowanymi definicjami są bezwzględne stężenie kreatyniny w surowicy, jego zmiana w ciągu tygodnia i/lub konieczność dializy u pacjentów wcześniej niedializowanych (1, 3-5, 9-11, 19-25). U pacjentów starszych, bardziej otyłych z cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem wzrasta zainteresowanie wpływem przewlekłej choroby nerek na układ sercowo-naczyniowy (26). Ostatnie badania wykazały, że nawet minimalny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy wiąże się z rosnącym ryzykiem śmiertelności, długości pobytu w szpitalu i kosztami (27, 28). Acute Dialysis Quality Initiative Group ustandaryzowała swoje kryteria ryzyka, urazu, niepowodzenia, utraty funkcji nerek, schyłkowej niewydolności nerek i ich modyfikacje do kryteriów Acute Kidney Injury Network definicje AKI (19, 29, 30). Do oszacowania obu kryteriów potrzebna jest wyjściowa wartość kreatyniny w surowicy (31).

W niedawno opublikowanym badaniu (32) wykazano wartość graniczną kreatyniny w surowicy i jej wpływ na śmiertelność po operacjach kardiochirurgicznych. Przy ustalonej i stabilnej funkcji nerek SCr jest zwykle wytwarzany przez organizm w stosunkowo stałym tempie, w zależności od bezwzględnej ilości masy mięśniowej, i jest niezawodnym i opłacalnym zastępczym markerem funkcji nerek (33). SCr jest silnie skorelowany z masą ciała, całkowitą zawartością wody w organizmie i antropometrycznie oszacowaną beztłuszczową masą ciała (LBM) (34). Około połowa LBM składa się z masy mięśni szkieletowych (35). Ostatnie badania sugerują, że większa masa mięśniowa wiąże się z większą długowiecznością u osób z przewlekłą chorobą nerek i innymi przewlekłymi stanami chorobowymi (36, 37). SCr ma jednak kilka ograniczeń, takich jak różnice w stężeniu związane z wiekiem, płcią, masą mięśniową i ma na nie wpływ spożycie białka w diecie. (38) Ponadto AKI wpływa na różne złożone szlaki komórkowe i molekularne. Kilka nowych biomarkerów moczowych, takich jak insulinopodobne białko wiążące czynnik wzrostu 7 (IGFBP7), tkankowy inhibitor metaloproteinaz-2 (TIMP-2) i neutralna endopeptydaza (NEP), bierze udział we wczesnej fazie uszkodzenia komórek i przewiduje zarówno rozwój i ciężkości AKI oraz regeneracji nerek we wczesnym okresie po operacji kardiochirurgicznej (39-43) W tym badaniu badacze chcą sprawdzić, czy skład ciała ma wpływ na zwiększenie bSCr. Ponadto badacze chcą ustalić, czy częstość występowania AKI jest inna u pacjentów poniżej lub powyżej szacowanej wartości granicznej. Dlatego badacze chcą przeprowadzić prospektywną analizę kohortową i wezmą kilka innych parametrów składu ciała i odżywiania, aby sprawdzić ich wpływ na moc predykcyjną bSCr. Ponadto badacze chcą ocenić kilka nowych biomarkerów AKI pod kątem ich wpływu predykcyjnego u pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym.