Wirksamkeit von Ivabradin bei Patienten mit anhaltendem Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion

Vorhofflimmern (AF) ist die häufigste Arrhythmie, die in der klinischen Praxis auftritt. Frühere Studien haben gezeigt, dass die Frequenzkontrollstrategie bei Vorhofflimmern der Rhythmuskontrollstrategie in Bezug auf das Schlaganfall- und Mortalitätsrisiko nicht unterlegen ist. Darüber hinaus ist die Frequenzkontrollstrategie mit einem geringeren Risiko für Krankenhausaufenthalte und nicht-kardiovaskuläre Mortalität verbunden. Daher ist die Frequenzkontrolle eine wesentliche Strategie, um die Lebensqualität zu verbessern, die Morbidität zu verringern und eine Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie bei AF-Patienten zu verhindern. Zu den empfohlenen frequenzkontrollierenden Arzneimitteln gehören Betablocker, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker (CCB), Digoxin und Amiodaron. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion waren die Medikamente zur Frequenzkontrolle jedoch Betablocker statt Digoxin. Mehrere klinische Beobachtungsstudien zeigen jedoch eine erhöhte Sterblichkeit bei AF-Patienten. Ivabradin, ein If-Hemmer, ist bekannt dafür, dass ein Schrittmacherstrom, If-Strom, funktionell im Sinusknoten exprimiert wird. Frühere Studien haben gezeigt, dass Ivabradin, ein If-Hemmer, die Sinusrate signifikant reduziert und die Prognose bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz verbessert. Interessanterweise fanden mehrere Forscher heraus, dass hyperpolarisationsaktivierter zyklisch nukleotidierter Kanal-4-Strom (HCN4), die Hauptisoform des für den If-Strom verantwortlichen Kanals, auch funktionell im atrioventrikulären Knoten (AV-Knoten) exprimiert wird. Jüngste Daten haben gezeigt, dass die Hemmung des If-Stroms die AV-Knotenleitung bei Tieren und Menschen verlangsamt. Daher möchten wir in dieser Studie die Wirkung von Ivabradin auf die ventrikuläre Frequenz mit der von Digoxin vergleichen.