Kopfphase bei Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa und übergewichtigen Binge-Eatern (Cephalic 1)

Die Nahrungsstimulation der Magen- und Pankreassekretion wird klassischerweise in Kopf-, Magen- und Darmphasen unterteilt.

Die kephale Phase bezieht sich auf eine gleichzeitige Aktivierung der gastrointestinalen Motilität, der Magensäure- und Pankreasenzymsekretion sowie der Freisetzung von Hormonen aus der endokrinen Bauchspeicheldrüse, die durch die Aktivierung von Vagus-Efferenzen als Folge von nahrungsbezogenen sensorischen Reizen wie Geschmack und Geruch vor der Nährstoffaufnahme und der mit einer thermogenen Reaktion zusammenfällt.

Von den Sekreten in der Kopfphase hat die Insulinfreisetzung in der Kopfphase (CPIR) die meiste Aufmerksamkeit erhalten, aber Pankreas-Polypeptid- (PP) und Glucagon-Antworten wurden ebenfalls untersucht. Während das Ausmaß der Insulinfreisetzung in der Kopfphase relativ gering ist (25 % über der Grundlinie), steigt das Pankreas-Polypeptid um 100 % über die Grundlinie an. Das große Ausmaß der PP-Reaktion macht sie zu einem empfindlichen Indikator für die vagale Aktivierung auf Nahrungsreize.

In den meisten Experimenten werden die Probanden entweder einer visuellen und olfaktorischen Stimulation ausgesetzt, indem sie den Nahrungsreiz sehen und riechen, oder sie müssen eine modifizierte Scheinfütterung durchführen, d. h. den Nahrungsreiz schmecken, kauen und dann aushusten.

Im Allgemeinen wird angenommen, dass die Kopfphase eine vorbereitende Reaktion vor der Nahrungsaufnahme ist. Aufgrund ihres geringen Ausmaßes wurde die physiologische Bedeutung der hormonellen Reaktionen der Kopfphase weitgehend außer Acht gelassen. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass die experimentelle Prävention von CPIR zu Hyperinsulinämie und Hyperglykämie führt. Daher kann CPIR zur Glukosehomöostase/-regulierung beitragen. Darüber hinaus kann CPIR ein Indikator für Hunger sein und für das Verständnis von Essstörungen wichtig sein.

Parallel zu dieser Hormonausschüttung wurde auch ein Anstieg des Energieverbrauchs beobachtet. Diese thermogene Reaktion auf Nahrung ist bei Scheinfütterung sogar noch größer als bei normaler Fütterung und geht mit Veränderungen des RQ einher, die eine verstärkte Kohlenhydratoxidation zeigen.

Studien, die an fettleibigen Menschen durchgeführt wurden, zeigen eine übertriebene absolute Größe von CPIR. Allerdings kann eine basale Hyperinsulinämie, die typischerweise bei fettleibigen Personen beobachtet wird, diese Beobachtung trüben. Darüber hinaus wurde die Hypothese aufgestellt, dass CPIR bei Fettleibigen abgeschwächt ist, wenn es als Prozentsatz der Grundlinie ausgedrückt wird, und sie daher während der präabsorptiven Phase möglicherweise nicht genug Insulin absondern, um die postprandialen Glukosespiegel zu regulieren.

Es gibt auch Hinweise darauf, dass fettleibige Menschen mit Insulinresistenz eine reduzierte thermogene Reaktion auf die Nahrungsaufnahme haben.

Zur Kopfphase bei Anorexie und Bulimie wurde nur eine begrenzte Anzahl von Studien durchgeführt. Es gibt Befunde einer signifikanten CPIR bei Magersüchtigen im Vergleich zu Kontrollen, was dazu neigt, eine mangelhafte cephalische Insulinreaktion als Beitrag zum Selbstverhungern, das bei Anorexia nervosa beobachtet wird, auszuschließen. Bei Bulimikern, die häufig endokrine Anomalien zeigen, unterschied sich ihre CPIR nur geringfügig von der Kontrollgruppe.

Diese Ergebnisse deuten auf komplexere Determinanten von Essstörungen hin als den physiologischen Zustand allein.