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- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT04749992
Biologische Funktion des Träumens bei träumenden und nicht träumenden Patienten mit PCA-Infarkt (BFD)
Biologische Funktion des Träumens – deklarative und nicht-deklarative Gedächtniskonsolidierung und Schlafqualität bei träumenden und nicht träumenden Patienten mit PCA-Infarkt
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Ziel der Studie ist es, die biologische Funktion von Träumen zu untersuchen, die sich von der des REM-Schlafs (Rapid Eye-Movement) unterscheidet. Menschen verbringen fast ein Drittel des Tages schlafend. Etwa ein Fünftel dieser Zeit träumen sie.
Warum nehmen Träume einen so bedeutenden Teil des menschlichen Lebens ein? Welche biologische Funktion haben Träume? Die physiologische Funktion des Träumens für den Menschen wurde in umfangreichen Studien untersucht. Diese liegen jedoch überwiegend im Bereich der Gedächtnisforschung und gehen der Frage nach, ob das Träumen der Gedächtniskonsolidierung förderlich ist. Andere biologische Funktionen des Träumens, wie beispielsweise ihr Einfluss auf die erholsame Wirkung des Schlafes, sind jedoch bis heute praktisch unerforscht. Daher wird die geplante DFG-Studie (Deutsche Forschungsgemeinschaft) den Einfluss der Traumaktivität auf die objektive und subjektive Schlafqualität untersuchen.
Solms konnte zeigen, dass eine Schädigung der parieto-occipitalen Hirnregion in einer Vielzahl klinischer Fälle (in 44 von 361 Fällen) zu einem vollständigen Verlust der Traumerinnerung führt. Diese Entdeckung birgt die Möglichkeit, die biologische Funktion des Träumens mit neuroanatomischen Strukturen in Beziehung zu setzen. Offensichtlich muss der Verlust der Traumerinnerung mit der spezifischen Schädigung des Gehirns oder seiner biologischen Funktionen zusammenhängen.
Weitere Studien zeigen auch, dass ein akuter thrombotischer Infarkt des Okzipitallappens im aktuellen Bereich der A. cerebri posterior zu einem vollständigen Verlust der Traumaktivität bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung des REM-Schlafs führen kann. Scheinbar zufällig und ohne die theoretischen Implikationen der Entdeckung zu begreifen, stellten die Autoren Bischof & Bassetti fest, dass ihr Patient an Schlaflosigkeit mit Ein- und Durchschlafstörungen litt.
Basierend auf diesen Beobachtungen führte Solms eine Pilotstudie durch, in der die Schlafmuster von fünf träumenden und fünf nicht träumenden Patienten mit thrombotischen Infarkten im gleichen Arteriengebiet verglichen wurden – wie von Bischof & Bassetti beobachtet. Solms und seine Forschungsgruppe beobachteten, dass es innerhalb der nicht träumenden Gruppe eine auffällige Abnahme der absoluten Schlafdauer sowie eine häufigere Anzahl von nächtlichem Erwachen, mehr Arousals sowie Microarousals gab (bisher unveröffentlichte Daten).
Die Untersuchung von Populationen, die bei erhaltenem REM-Schlaf die Fähigkeit zum Träumen verloren haben, ermöglicht es, nicht nur die klassische Theorie über die Funktion von Träumen zu testen, sondern auch solche Theorien, die sich mit der Rolle von Träumen bei der Gedächtniskonsolidierung während des Schlafes befassen. In den letzten Jahren ist das Interesse an der Hypothese gestiegen, dass Schlaf zur Gedächtnisverarbeitung beiträgt und diese signifikant beeinflusst.
In diesem Zusammenhang wird postuliert, dass das Träumen eine spezifische Rolle bei der Gedächtnisverarbeitung im Schlaf spielt.
Es gibt mehrere Hypothesen bezüglich der Rolle des Träumens bei der Gedächtniskonsolidierung. Stickgold et al. fanden heraus, dass während des REM-Schlafs limbische Vorderhirnstrukturen zusammen mit der Amygdala aktiviert werden, während gleichzeitig die Hippocampus-Signalübertragung gehemmt wird, was vermutlich die Reaktivierung episodischer Gedächtnisinhalte verhindert. Dementsprechend würden Träume hauptsächlich über schwache neokortikale Assoziationen auftreten, die während des REM-Schlafs verfügbar sind. Die Autoren stellen die Hypothese auf, dass dieses Merkmal die Versuche des Gehirns widerspiegelt, neue kortikale Assoziationen im Zusammenhang mit durch limbische Strukturen vermittelten Emotionen zu erkennen und zu bewerten. Sie kamen zu dem Schluss, dass eine Funktion des REM-Schlafs darin bestand, spezifisch aktivierte Assoziationen mit Regression zu bildlichen Vorstellungen zu verstärken oder abzuschwächen, um den relativen Verlust an motorischer Aktivität während des Schlafs zu kompensieren.
In ähnlicher Weise wurde postuliert, dass das Auftreten von Erinnerungen in Träumen das Lernen fördert, indem erstens Erinnerungselemente in ihrem ursprünglichen Wahrnehmungszustand reaktiviert werden und zweitens die Verknüpfung verschiedenster Erinnerungselemente diese verstärkt und festigt und drittens neu geträumt wird Gelerntes erleichtert das spätere Abrufen.
Relevanz und Forschungsfragen der Studie:
Durch eine gezielte Stichprobenauswahl von neurologischen Patienten mit posterioren kortikalen Läsionen, bei denen das Risiko besteht, dass sie aufgrund der Läsion die Fähigkeit zum Träumen verlieren, zielt das vorgeschlagene Projekt insbesondere darauf ab, die biologische Funktion des Träumens im Unterschied zum REM-Schlaf zu verstehen. Basierend auf der neuropsychoanalytischen Theorie von Solms sowie neuropsychologischen Erkenntnissen, dass REM-Schlaf und Träumen zweifach dissoziierbare Phänomene sind, wird die zentrale Hypothese untersucht, dass Träume der Aufrechterhaltung des Schlafes dienen (Hypothese von Sigmund Freud). Damit meinte Freud, dass Träume dazu dienen, mit halluzinatorischen Wunscherfüllungen auf teils stark affektgeladene Handlungsimpulse zu antworten, damit sie nicht zu vorzeitigem Erwachen führen. Zweitens soll untersucht werden, ob Träume die affektive Gedächtniskonsolidierung beeinflussen. Dies wird anhand von zwei Gruppen von neurologischen Patienten mit thrombotischem Infarkt im posterioren Stromgebiet, d. h. der A. cerebri posterior (PCA-Infarkt) während erhaltenem REM-Schlaf untersucht (i), die die Fähigkeit verloren haben, sich an Träume zu erinnern, und (ii) in denen die Fähigkeit, sich an Träume zu erinnern, erhalten geblieben ist. Dies hat weitreichende Implikationen nicht nur für die Schlafmedizin und Neurowissenschaften, sondern auch für die klinische Neurologie. Schlafpathologien wurden bisher klinisch-wissenschaftlich nicht als Folge eines PCA-Infarkts betrachtet und dementsprechend noch nicht untersucht, könnten aber wichtige Hinweise für das klinische Management solcher Patienten liefern. Ebenso sind Befunde zur Gedächtniskonsolidierung nach PCA-Infarkt während erhaltenem REM-Schlaf bedeutsam, da mit der Unterscheidung zwischen erhaltenem und nicht-anhaltendem Träumen ein wichtiger Aspekt der Gedächtnisverarbeitung im Schlaf untersucht wird, der ebenfalls bisher in wissenschaftlichen Studien nicht berücksichtigt wurde, aber von klinischer Bedeutung ist Relevanz.
Hypothesen Unsere Hypothesen sind, dass Patienten, die während des erhaltenen REM-Schlafs die Fähigkeit zu träumen verloren haben, (i) eine schlechtere Schlafqualität und (ii) eine schlechtere Konsolidierung des emotionalen deklarativen Gedächtnisses und des nicht-deklarativen motorischen Gedächtnisses haben werden.
Nicht-Träumer vs. Träumer.
Nullhypothese (H0):
Es gibt keinen Unterschied in Bezug auf den Verlust der Traumfähigkeit während des erhaltenen REM-Schlafs, der mit einer schlechteren Schlafqualität sowie einer schlechteren emotionalen deklarativen und nicht-deklarativen motorischen Gedächtniskonsolidierung zwischen der Versuchsgruppe und der Vergleichsgruppe zusammenhängt
Alternativhypothese (H1):
Es gibt einen Unterschied im Verlust der Traumfähigkeit bei erhaltenem REM-Schlaf, der mit einer schlechteren Schlafqualität und einer schlechteren emotionalen deklarativen und nicht-deklarativen motorischen Gedächtniskonsolidierung zwischen der Versuchsgruppe und der Vergleichsgruppe zusammenhängt
Design
Prospektive zweiarmige kontrollierte Beobachtungsstudie (quasi-experimentelles Between-Group-Design).
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
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-
Berlin, Deutschland, 10117
- Charite University Medicine
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Berlin, Deutschland, 10555
- International Psychoanalytic University
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Probenahmeverfahren
Studienpopulation
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Akuter thrombotischer Infarkt im hinteren Stromgebiet der Hirnarterie (parieto-temporo-occipitale (PTO) Läsionen)
- Traumerinnerung vor Infarkt mehr als 1 Traum/Woche
- REM-Schlaf vorhanden
- Bereitschaft des Patienten, an den Schlaflaboruntersuchungen im Rahmen der Studie teilzunehmen oder Fragebögen/Tagebücher auszufüllen.
- Der Patient ist kognitiv und sprachlich in der Lage, die Bedeutung der Studie zu verstehen
- Vorliegen einer schriftlichen Einwilligungserklärung
Ausschlusskriterien:
- Ausdehnung der Läsion auf den Hirnstamm.
Diagnose einer vorbekannten Schlafstörung, die mit den Studienergebnissen konfundiert ist, erhoben in der 1. Screening-Nacht (Schlaflabor)
- schwere Schlaflosigkeit
- Restless-Legs-Syndrom (RLS)
- periodische Bewegungen der Extremitäten im Schlaf (PLMS) und
- obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)
- Diagnose von neurologischen oder psychiatrischen Störungen oder anderen Zuständen, die mit den Studienergebnissen in Konflikt geraten können
- Zerebrale Insulte in Bereichen außerhalb der A. cerebri posterior (außer Erkrankung der kleinen Gefäße)
- Einnahme von Medikamenten, die die Schlafarchitektur beeinflussen, wie Benzodiazepine, Antikonvulsiva, SSRIs.
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Nicht-Träumer
Experimentelle Gruppe
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Aufzeichnung der Schlafqualität und -quantität durch Schlafparameter, wie Gesamtschlafzeit – TST; Dauer der Schlafphasen - S1t, S2t, S3t, schnelle Augenbewegung - REMt; Einschlaflatenz – SL; Aufwachen nach Schlafbeginn – WASO, Schlafeffizienz – SE.
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Träumer
Vergleichsgruppe
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Aufzeichnung der Schlafqualität und -quantität durch Schlafparameter, wie Gesamtschlafzeit – TST; Dauer der Schlafphasen - S1t, S2t, S3t, schnelle Augenbewegung - REMt; Einschlaflatenz – SL; Aufwachen nach Schlafbeginn – WASO, Schlafeffizienz – SE.
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Wechsel von Pre- zu Post-Sleep Performance in Erinnerung an das International Affective Picture System (IAPS)
Zeitfenster: Vor-Nach-Schlaf nach mindestens 8 Stunden Schlaf im Schlaflabor
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Emotionales Gedächtnis: Anzahl der affektiven Bilder, die vor dem Schlafen verabreicht und nach dem Schlafen erinnert werden
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Vor-Nach-Schlaf nach mindestens 8 Stunden Schlaf im Schlaflabor
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Wechsel von Pre- zu Post-Sleep Performance in Finger-Tapping-Task (FTT)
Zeitfenster: Vor-Nach-Schlaf nach mindestens 8 Stunden Schlaf im Schlaflabor
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Motorsequenz-Lernaufgabe zur Gedächtniskonsolidierung des nicht-deklarativen Gedächtnisses; Die Anzahl korrekter Sequenzen pro 30 Sekunden wird vor und nach dem Schlafen bewertet
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Vor-Nach-Schlaf nach mindestens 8 Stunden Schlaf im Schlaflabor
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Polysomnographie (PSG)
Zeitfenster: 8 Stunden
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Messung der Schlafqualität: Gesamtschlafzeit (TST); Dauer der Schlafphasen - S1t, S2t, S3t, Rapid Eye Movement - REMt; Einschlaflatenz – SL; Aufwachen nach Schlafbeginn - WASO; Schlafeffizienz - SE.
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8 Stunden
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Änderung der Wechsler-Gedächtnisskala (WMS-IV)
Zeitfenster: Vor-Nach-Schlaf nach mindestens 8 Stunden Schlaf im Schlaflabor
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Wechsler-Memory-Skalen (deklaratives Gedächtnis); Testbatterie für Erwachsene; Rohwerte werden mit einer altersbezogenen Umrechnung (SVP 1-19; Mittelwert 10; Standardabweichung 3) in Skalenwertpunkte umgerechnet.
Die Wertepunkte der skalenbezogenen Subtests bilden Skalensummen, die wiederum in Indizes umgerechnet werden (40-160, Mittelwert 100; Standardabweichung 15).
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Vor-Nach-Schlaf nach mindestens 8 Stunden Schlaf im Schlaflabor
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Änderung der Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-IV)
Zeitfenster: Vor-Nach-Schlaf nach mindestens 8 Stunden Schlaf im Schlaflabor
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Individuelles Testverfahren zur Erfassung der kognitiven Fähigkeiten (Arbeits- und Kurzzeitgedächtnis) von Jugendlichen und Erwachsenen im Alter von 16;0 bis 89;11 Jahren.
Aus den Wertepunktsummen der 10 Subtests wird ein Gesamt-IQ berechnet, der als Grundlage für die Interpretation der einzelnen Subtests dient.
Als Maß für die Veränderung werden die Ergebnisse der Subtests vor und nach dem Schlafen verglichen
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Vor-Nach-Schlaf nach mindestens 8 Stunden Schlaf im Schlaflabor
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Änderung des kalifornischen verbalen Lerntests (CVLT)
Zeitfenster: Vor-Nach-Schlaf nach mindestens 8 Stunden Schlaf im Schlaflabor
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Testbatterie zur Bewertung der deklarativen Gedächtnisleistung.
Sowohl der freie Abruf als auch die Erkennung von Zwei-Wort-Listen über unmittelbare Versuche und kurz- und lang verzögerte Versuche hinweg werden gemessen.
Der Proband wird gebeten, unmittelbar nach jeder Präsentation so viele Wörter wie möglich aus Liste A zu reproduzieren.
Liste A besteht aus 16 Wörtern, die vier semantischen Kategorien zugeordnet werden können.
Eine zweite Liste B, ebenfalls mit 16 Wörtern, wird einmalig vorgelegt, um Interferenzeffekte zu untersuchen.
Unmittelbar nach dem freien Abruf der Liste B erfolgt der kurzfristige freie Abruf und der kurzfristige Abruf mit Nennung der semantischen Stichwörter der Liste A als Hilfsmittel.
In der anschließenden Pause von 20 Minuten werden nonverbale Testverfahren durchgeführt.
Es folgen Langzeit-Freierinnerung (Delayed Free Recall II), Langzeiterinnerung mit Benennung von semantischen Schlüsselwörtern und Ja/Nein-Erkennung.
Die Ergebnisse werden vor und nach dem Schlafen verglichen.
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Vor-Nach-Schlaf nach mindestens 8 Stunden Schlaf im Schlaflabor
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Andere Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Mannheimer Traumfragebogen (MADRE)
Zeitfenster: Baseline vor dem Schlafen im Schlaflabor
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Erwerb verschiedener Aspekte der Traumerfahrung (u.a.
Traumerinnerungshäufigkeit; Albtraumhäufigkeit; Häufigkeit des Erzählens von Träumen).
Der Fragebogen enthält 21 Fragen, der Patient kreuzt die entsprechenden Zahlen auf Häufigkeitsskalen oder Likert-Skalen (0 bis 4) an.
Die Häufigkeitsskalen werden als einzelne Items verwendet.
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Baseline vor dem Schlafen im Schlaflabor
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Pittsburg-Schlafqualitätsindex (PSQI)
Zeitfenster: Baseline vor dem Schlafen im Schlaflabor
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Der Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) ist ein selbstbewerteter Fragebogen, der die Schlafqualität und -störungen über einen Zeitraum von 1 Monat bewertet.
Neunzehn einzelne Items erzeugen sieben "Komponenten"-Scores: subjektive Schlafqualität, Schlaflatenz, Schlafdauer, gewohnheitsmäßige Schlafeffizienz, Schlafstörungen, Verwendung von Schlafmitteln und Tagesdysfunktion.
Die Summe der Bewertungen für diese sieben Komponenten ergibt eine globale Bewertung.
Ein globaler PSQI-Score von mehr als 5 ergab eine diagnostische Sensitivität von 89,6 % und eine Spezifität von 86,5 % (kappa = 0,75, p < 0,001) bei der Unterscheidung zwischen guten und schlechten Schläfern.
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Baseline vor dem Schlafen im Schlaflabor
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Mitarbeiter und Ermittler
Mitarbeiter
Ermittler
- Hauptermittler: Tamara Fischmann, Prof., International Psychoanalytic University
- Hauptermittler: Michael Koslowski, Dr., Charite University Medicine
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Rasch B, Born J. About sleep's role in memory. Physiol Rev. 2013 Apr;93(2):681-766. doi: 10.1152/physrev.00032.2012.
- Wamsley EJ, Tucker M, Payne JD, Benavides JA, Stickgold R. Dreaming of a learning task is associated with enhanced sleep-dependent memory consolidation. Curr Biol. 2010 May 11;20(9):850-5. doi: 10.1016/j.cub.2010.03.027. Epub 2010 Apr 22.
- Pace-Schott EF, Hobson JA. The neuropsychology of dreams: a clinico-anatomical study. Trends Cogn Sci. 1998 May 1;2(5):199-200. doi: 10.1016/s1364-6613(98)01166-8.
- Bischof M, Bassetti CL. Total dream loss: a distinct neuropsychological dysfunction after bilateral PCA stroke. Ann Neurol. 2004 Oct;56(4):583-6. doi: 10.1002/ana.20246.
- Stickgold R, Hobson JA, Fosse R, Fosse M. Sleep, learning, and dreams: off-line memory reprocessing. Science. 2001 Nov 2;294(5544):1052-7. doi: 10.1126/science.1063530.
- Payne JD, Nadel L. Sleep, dreams, and memory consolidation: the role of the stress hormone cortisol. Learn Mem. 2004 Nov-Dec;11(6):671-8. doi: 10.1101/lm.77104.
- Nielsen TA, Stenstrom P. What are the memory sources of dreaming? Nature. 2005 Oct 27;437(7063):1286-9. doi: 10.1038/nature04288.
- Walker MP, Brakefield T, Hobson JA, Stickgold R. Dissociable stages of human memory consolidation and reconsolidation. Nature. 2003 Oct 9;425(6958):616-20. doi: 10.1038/nature01930.
- Solms M. Dreaming is not controlled by hippocampal mechanisms. Behav Brain Sci. 2013 Dec;36(6):629; discussion 634-59. doi: 10.1017/S0140525X1300143X.
- Blake Y, Terburg D, Balchin R, van Honk J, Solms M. The role of the basolateral amygdala in dreaming. Cortex. 2019 Apr;113:169-183. doi: 10.1016/j.cortex.2018.12.016. Epub 2018 Dec 25.
- Solms M. Neurobiology and the neurological basis of dreaming. Handb Clin Neurol. 2011;98:519-44. doi: 10.1016/B978-0-444-52006-7.00034-4. No abstract available.
- Solms M. Freud returns. Sci Am. 2004 May;290(5):82-8. doi: 10.1038/scientificamerican0504-82. No abstract available.
- Freud, S. (1948). Die Traumdeutung.[Erstausgabe 1900]. Freud, Sigmund Gesammelte Werke. Chronologisch geordnet. London: Imago, Bde, 2.
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
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- Infarkt, A. cerebri posterior
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Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
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