Longitudinale Multi-Omic-Profile zur Aufdeckung von Mechanismen der durch Fettleibigkeit vermittelten Insulinresistenz

Adipositas ist weltweit zu einer Epidemie geworden. Metabolische/kardiovaskuläre Komplikationen von Fettleibigkeit hängen wahrscheinlich mit der Tatsache zusammen, dass fettleibige Personen zu einer Insulinresistenz (IR) neigen. Während die Insulin-vermittelte Glukoseaufnahme (IMGU) mit der Fettgewebemasse korreliert, sind nicht alle fettleibigen Personen IR, und die metabolischen und kardiovaskulären Profile von IR- und Insulin-sensitiven (IS) unterscheiden sich signifikant. Warum eine Person, die einen BMI von 30 kg/m2 erreicht, IR entwickelt und eine andere Person mit ähnlichem BMI und Aktivitätsniveau IS bleibt, ist unklar. Während sich die Insulinsensitivität mit Gewichtsverlust verbessert, variiert diese Reaktion ebenfalls. Angesichts der Tatsache, dass die Fettmasse per se den Beitrag von Fettleibigkeit zu IMGU nicht vollständig erklärt, ist es wahrscheinlich, dass eine unterschiedliche Adipozytenfunktion eine Rolle spielt. Mit dieser Studie ist es unser Ziel, eine integrierte Omics-Strategie einzusetzen, um Analyt-/Weg-Signaturen in Blut und Fettgewebe zu identifizieren, die IR- und IS-Zustände charakterisieren, und unser biologisches Wissen über die Mechanismen, die IR zugrunde liegen, zu erweitern.