Butilftalida para la prevención de la reestenosis después de la colocación de stents en las arterias intracraneal y extracraneal (BPRIAS)

El accidente cerebrovascular isquémico es una causa importante de muerte, la mayoría de los pacientes es causado por aterosclerosis, los tratamientos actuales incluyen medicamentos de medicina interna, tratamiento intervencionista, etc., entre ellos, la terapia intervencionista puede hacer que los vasos sanguíneos estrechos se recuperen rápidamente, y por su pequeño trauma, gradualmente aceptado por el psiquiatra, pero los stents son fáciles de estrechar ha sido plagado por todos, en la actualidad, prevenir la reestenosis del stent es principalmente una terapia antiplaquetaria, pero el efecto de prevención no es obvio, a menudo es fácil que aparezca una respuesta dañina, cómo reducir efectivamente el postoperatorio La reestenosis se ha convertido en la preocupación mayoritaria de los pacientes y los médicos. Los ensayos clínicos demostraron que el butilbenceno puede promover la función de los pacientes de recuperación de accidentes cerebrovasculares isquémicos. El estudio de farmacodinámica animal sugiere que este producto puede bloquear el accidente cerebrovascular isquémico del daño cerebral causado por el vínculo patológico DuoGe, con una fuerte protección contra la isquemia y el cerebro, especialmente puede aumentar obviamente la isquemia de cerebros pequeños ATP y el nivel de creatina del ácido fosfórico, disminuir la isquemia cerebral local en ratas , reduce el tamaño del infarto, el edema cerebral mejora el metabolismo energético y la isquemia cerebral de la microcirculación y el flujo sanguíneo en el cerebro, restringe la apoptosis de las células nerviosas y tiene la trombosis cerebral y la función de agregación antiplaquetaria. La investigación muestra que la influencia de la ftalocianina del butilbenceno a través del metabolismo del ácido araquidónico (AA), la inhibición selectiva y sus metabolitos de los eventos fisiopatológicos mediados por DuoZhong, pueden eliminar los espasmos microvasculares. Inhibe la agregación plaquetaria, restringe la síntesis de TXA2, elimina los radicales libres y, por lo tanto, de muchas maneras, bloquea muchos enlaces causados ​​​​por la isquemia cerebral en la fisiopatología del proceso de desarrollo. Estos mecanismos pueden hacer que el butilbenceno desempeñe un papel importante en la prevención de la reestenosis observada de la endoprótesis carotídea intracraneal y la isquemia relacionada con la ftalocianina.