Oxigenación del tejido esplácnico durante la alimentación enteral en lactantes prematuros anémicos con riesgo de enterocolitis necrosante

La enterocolitis necrotizante (ECN) es la emergencia gastrointestinal más común que se encuentra en la unidad de cuidados intensivos neonatales y representa una causa importante de morbilidad y mortalidad en los bebés prematuros. Esta enfermedad complica el manejo de aproximadamente el 6 - 10 % de los lactantes de muy bajo peso al nacer (MBPN) y puede resultar en una intolerancia alimentaria significativa, perforación intestinal y/o muerte a pesar del tratamiento agresivo (1). La secuencia de eventos que conducen a NEC parece ser multifactorial y compleja (2,3). Si bien los estudios epidemiológicos han identificado múltiples factores que parecen aumentar el riesgo de un bebé de desarrollar NEC, además de la prematuridad, no se ha delineado claramente ningún factor de riesgo predictivo único (4,5).

Entre los posibles factores de riesgo, se ha observado consistentemente una fuerte asociación entre las transfusiones electivas de glóbulos rojos en bebés prematuros con anemia y el posterior desarrollo de ECN (6-11). Se han propuesto posibles explicaciones para la NEC asociada a transfusiones: 1) el impacto fisiológico de la anemia que puede iniciar una cascada de eventos que conducen a una lesión de la mucosa intestinal isquémica-hipoxémica que predispone a la NEC (10); 2) aumento del flujo sanguíneo esplácnico después de la transfusión de glóbulos rojos que conduce a una lesión por reperfusión de la mucosa intestinal.

Un número significativo (y creciente) de lactantes con MBPN y anemia se tratan con agentes estimulantes de la eritropoyesis (como Epo) y hierro y no reciben transfusiones de glóbulos rojos durante su estadía en el hospital. El presente estudio propone estudiar este grupo particular de lactantes con MBPN que permanecen con un hematocrito bajo (<28 %) mientras reciben alimentación enteral completa.

La espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS) es una tecnología de cabecera no invasiva, aprobada por la FDA, que permite la determinación de las saturaciones regionales de oxígeno (rSO2) en tejidos como el mesenterio intestinal. Usando NIRS, el estado de oxigenación de la hemoglobina en los tejidos ubicados de 2 a 4 cm por debajo de la piel se puede determinar y registrar continuamente (12). Por ejemplo, Dave et al. utilizaron NIRS para demostrar que la rSO2 esplácnica, pero no la rSO2 cerebral, aumenta después de la alimentación en el lactante prematuro estable que tolera la alimentación orogástrica en bolo completo (13). De importancia, el hematocrito promedio en este grupo de estudio fue del 37% (±7) y, por lo tanto, estos bebés no tenían anemia significativa.

Si bien no existen valores normativos para la rSO2 mesentérica en bebés prematuros, estudios recientes han explorado el uso de NIRS para determinar la hipoxia intestinal y la isquemia (14). La NIRS abdominal se utilizó para detectar alteraciones de la rSO2 intestinal y la perfusión en lechones prematuros que desarrollaron NEC (15). En un estudio de cohorte prospectivo de 40 recién nacidos con patología intraabdominal aguda médica o quirúrgica, un cociente de oxigenación cerebro-esplácnica (CSOR) de menos de 0,75 predijo isquemia intestinal con una sensibilidad del 90 % (16).

Si bien estos estudios respaldan un papel para el monitoreo NIRS de la rSO2 mesentérica, no está claro si 1) los MBPN con anemia significativa tienen perturbaciones en la oxigenación y perfusión intestinal, y 2) las alteraciones en la rSO2 mesentérica predicen el desarrollo de ECN en bebés con MBPN.

Presumimos que la anemia significativa en los lactantes con MBPN se asociará con un CSOR basal bajo (<0,75) según lo medido por NIRS, y que la alimentación nasogástrica (NGF) en esos pacientes en particular conducirá a una oxigenación esplácnica aún más reducida. Además, postulamos que los valores de CSOR serán significativamente más bajos entre los MBPN que desarrollan NEC en comparación con los bebés que no lo hacen.