Inyección transuretral de mioblastos para la incontinencia urinaria en niños con extrofia vesical

Lograr la continencia urinaria en pacientes con extrofia vesical complejo epispadias sigue siendo un objetivo urológico desafiante. Los niños con complejo de extrofia vesical epispadias generalmente se someten a muchos procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de la incompetencia del esfínter, incluida la reconstrucción del cuello de la vejiga, cabestrillos e inyección de agente de carga. El punto clave en la mayoría de estos procedimientos es mejorar la resistencia uretral, lo que lleva a algún grado de obstrucción de la salida de la vejiga. Sin embargo, las tasas de continencia informadas del 7% al 85% en estos pacientes pueden no representar exactamente a los niños que logran la micción voluntaria a través de la uretra, pero también pueden incluir a aquellos con aumento de la vejiga y desviación urinaria. La inyección endoscópica de agente de carga se ha convertido en un enfoque terapéutico en el tratamiento de la incontinencia urinaria (IU). este procedimiento parece ser económico, con hospitalización más corta y menos complicaciones mayores. Por otro lado, la degradación, la migración, la reabsorción, el exceso de volumen, la obstrucción de la salida de la vejiga y la hipersensibilidad son complicaciones frecuentes de los agentes de carga.

La sustancia ideal para la inyección periuretral debe ser duradera, no inmunogénica, no migratoria y eficaz. Por lo tanto, la implantación transuretral de mioblastos autólogos puede representar una alternativa mejorada a los agentes de carga sintéticos, con la capacidad única de compensar las fibras musculares deficientes en el esfínter uretral. Los pacientes con incontinencia suelen tener disminución del tono de reposo y de la contractilidad del rabdoesfínter. En pacientes con extrofia vesical complejo epispadias, las estructuras perineales están dislocadas lateralmente y los esfínteres uretrales interno y externo son deficientes. Las células precursoras musculares regeneran constantemente los músculos estriados e incluyen las células satélite inactivas ubicadas debajo de la lámina basal de las miofibras esqueléticas, que son responsables de la reparación del tejido muscular estriado diferenciado terminalmente. Después de una lesión o en respuesta a un ejercicio físico intenso, las células satélite proliferan y se diferencian en mioblastos, que finalmente se fusionan para formar nuevas miofibras capaces de contraer los músculos. Teniendo en cuenta la capacidad limitada del rabdoesfínter para la regeneración, se ha sugerido la idea de la reparación del esfínter uretral en pacientes con extrofia vesical y epispadias COMPLEJO mediante inyección transuretral de mioblastos autólogos. La disponibilidad técnica de estas células, así como la aceptación y supervivencia inmunológica, las hace apropiadas para este fin. Las células satélite son linaje celular comprometido con plasticidad restringida y no se multiplican más allá de las necesidades de reparación requeridas. Esta propiedad confiere una medida aceptable de seguridad para aplicaciones clínicas. El primer estudio clínico de terapia celular basado en el tratamiento de la insuficiencia del esfínter, mediante el trasplante de células madre derivadas de músculo, se llevó a cabo en pacientes con incontinencia de esfuerzo y reveló y confirmó la capacidad de la terapia celular para mejorar la estructura y la función contráctil del esfínter.