Estudio de jugo de remolacha para pacientes con anemia de células falciformes

La enfermedad de células falciformes es causada por la disfunción de una forma mutante de hemoglobina que se polimeriza en condiciones hipóxicas, drepanocíticas de los glóbulos rojos. La falcificación hace que las células se vuelvan rígidas, lo que contribuye a la oclusión vascular y a mucha morbilidad y mortalidad. Los ciclos de formación de células falciformes y de formación de células falciformes conducen a la entrada de calcio (Ca) que activa el canal gardos que bombea el potasio de las células. La pérdida de potasio provoca deshidratación, mala deformabilidad y aumento de la concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC) en los glóbulos rojos. El aumento de MCHC conduce a una mayor polimerización. Por lo tanto, un objetivo terapéutico significativo para la enfermedad de células falciformes ha sido disminuir la MCHC mediante el bloqueo de la deshidratación inducida por la entrada de Ca.

Rifkind y colaboradores han demostrado que el nitrosoprusiato de sodio (SNP) donante de NO+ puede bloquear la pérdida de deformabilidad inducida por Ca cuando los glóbulos rojos normales se exponen a Ca y un ionóforo de Ca. Los investigadores tienen datos preliminares que muestran que tanto el SNP como el nitrito, donantes de actividad de NO, pueden aliviar parcialmente la pérdida de deformabilidad debida a los ciclos de formación de células falciformes y formación de células falciformes en los glóbulos rojos de pacientes con enfermedad de células falciformes.

Se ha propuesto que la baja biodisponibilidad del óxido nítrico (NO) secundaria a la hemólisis de los glóbulos rojos contribuye a la patología en la enfermedad de células falciformes. Un nivel bajo de NO podría conducir a una protección deficiente contra la pérdida de potasio inducida por Ca descrita anteriormente. Es probable que otra consecuencia del NO bajo sea una mayor activación plaquetaria; La enfermedad de células falciformes es una enfermedad protrombótica. El NO reduce la agregación y activación plaquetaria. Se ha demostrado que una intervención aguda de nitrato en la dieta puede reducir la agregación plaquetaria en voluntarios sanos. El nitrato se convierte en nitrito, que se convierte en NO en el cuerpo.6 La función plaquetaria mejorada probablemente se deba al aumento de la biodisponibilidad de NO a través de la intervención de nitrato.

En este estudio piloto, se evaluará la seguridad de la ingesta de jugo de remolacha en pacientes con enfermedad de células falciformes mediante una encuesta de salud autoadministrada. También se examinarán los efectos fisiológicos del jugo de remolacha y los investigadores plantean la hipótesis de que el aumento de nitrito en plasma usando nitrato dietético mejorará la función plaquetaria y la deformabilidad de los glóbulos rojos y disminuirá la MCHC en pacientes con enfermedad de células falciformes. Los investigadores probarán esta hipótesis mediante la administración de la ingesta diaria de jugo de remolacha a pacientes con enfermedad de células falciformes durante 28 días. Los investigadores medirán la MCHC, la deformabilidad de los glóbulos rojos y la función plaquetaria (activación y agregación) en respuesta a la intervención.