Evaluación de los factores involucrados en la eficacia clínica superior de Dymista frente al propionato de fluticasona en el tratamiento de la rinitis alérgica estacional

La principal hipótesis del ensayo es que Dymista afecta múltiples fases de la respuesta alérgica, que en suma son mayores que los efectos del propionato de fluticasona o el clorhidrato de azelastina solos.

Nuestros objetivos para este estudio son demostrar:

1. que la inducción de inflamación alérgica por provocación nasal con antígeno provoca una infiltración celular, con la posterior liberación de biomarcadores inflamatorios que provocan respuestas aumentadas a la exposición posterior a antígenos.
2. que la fluticasona evita que se desarrolle una inflamación alérgica después de la exposición al antígeno y, posteriormente, previene el aumento de la respuesta nasal a la exposición nasal con el antígeno.
3. que la azelastina en Dymista reduce los efectos de la histamina liberada

Para abordar estas hipótesis, realizaremos un ensayo cruzado, aleatorizado, controlado con placebo y de 3 vías. Reclutaremos 20 pacientes asintomáticos con rinitis alérgica estacional fuera de la temporada correspondiente. Los sujetos recibirán placebo, propionato de fluticasona y Dymista. Las provocaciones nasales estarán separadas por 2 semanas. El tratamiento comenzará 15 minutos antes de la provocación nasal con antígeno de ambrosía o hierba y continuará el tratamiento dos veces al día durante 3 días. La provocación nasal ocurrirá diariamente durante tres días para evaluar el cebado (aumento de la sensibilización con la exposición repetida al antígeno, que imita la enfermedad estacional donde la exposición al antígeno ocurre en el marco de una inflamación alérgica continua). Para las medidas de resultado, monitorearemos los síntomas nasales después de la provocación nasal y recolectaremos lavado nasal para evaluar los efectos sobre los eosinófilos y los biomarcadores de la respuesta inmune. En el lavado nasal cuantificaremos el número de eosinófilos (marcador de reclutamiento celular) y mediremos los niveles de histamina (marcador de activación de basófilos y mastocitos), triptasa (marcador de activación de mastocitos), albúmina (marcador permeabilidad vascular), lactoferrina (marcador de activación glandular) y ECP (marcador de activación de eosinófilos). Por lo tanto, esperamos generar información sobre los efectos clínicos y las diferencias fisiológicas entre los tratamientos.