Ubiquinol en la enfermedad de Parkinson: seguridad, tolerabilidad y efectos sobre el daño oxidativo y los biomarcadores mitocondriales

Múltiples líneas de evidencia han implicado un metabolismo energético anormal y una función mitocondrial deficiente en la enfermedad de Parkinson, presentando un objetivo único para la terapia. Por lo tanto, se llevó a cabo un estudio piloto de ubiquinol en la enfermedad de Parkinson para determinar sus efectos sobre las medidas fisiológicas de la función metabólica mitocondrial. La incorporación de un biomarcador de neuroimagen es particularmente importante, ya que los cambios demostrarían nuestra capacidad para lograr el acceso al Sistema Nervioso Central (SNC) a partir de esta formulación, acompañada de un efecto neurofisiológico significativo. La imagen de espectroscopia de resonancia magnética de protones de hidrógeno (1H MRSI) es una técnica que proporciona información sobre el metabolismo de varios compuestos endógenos del cerebro, más notablemente N-acetil-L-aspartato (NAA), compuestos que contienen colina (Cho) y creatina y fosfocreatina. (Cro). Una serie de estudios de la función mitocondrial ahora han establecido firmemente la utilidad de 1H MRSI para investigar la posible disfunción del metabolismo energético mitocondrial, en los trastornos mitocondriales primarios, pero también en la EP. Por lo tanto, este estudio piloto está diseñado para probar si el ubiquinol oral afecta los índices cerebrales de disfunción mitocondrial, medidos por 1H MRSI en pacientes con enfermedad de Parkinson, y para recopilar información preliminar sobre la seguridad y tolerabilidad del ubiquinol en personas con EP.