- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT03150966
Los efectos inmunomoduladores de la nanocurcumina oral en pacientes con esclerosis múltiple
Los efectos de la nanocurcumina oral en los niveles de expresión de microARN y células Treg y factores de desarrollo de células Th17 en pacientes con esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple es la enfermedad autoinmune más común del sistema nervioso central, la mayoría con edades comprendidas entre los 40 y los 20 años se asocia con inflamación y desmielinización de las neuronas. En estos pacientes se observa un aumento de las actividades agresivas de las células Th17 y Th1 cuya función es secretar citocinas proinflamatorias y una disminución del número y la actividad de las células T reguladoras, lo que normalmente lleva a controlar la inflamación. Se han llevado a cabo muchos estudios para evaluar la prevalencia de Tregs y Th17 en trastornos autoinmunes como la EM. El equilibrio funcional Treg/Th17 es necesario para el impedimento de enfermedades autoinmunes e inflamatorias al prevenir lesiones dañinas al huésped y aumentar las respuestas inmunitarias efectivas. Se ha demostrado que los miARN desempeñan un papel fundamental en la patogénesis de varias enfermedades, incluidas las enfermedades autoinmunes o autoinflamatorias. Se ha demostrado que la curcumina, el principio activo constituyente de la cúrcuma, es capaz de regular las respuestas celulares y el crecimiento de diferentes tipos de células en el sistema inmunitario, como las células B, las células T, los macrófagos, las células dendríticas y las células asesinas naturales. La curcumina tiene una combinación de actividades como antiinflamatoria, antioxidante, antiproliferación, antiinvasiva y puede usarse en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, Parkinson, esclerosis múltiple, enfermedad cardiovascular, enfermedades bacterianas y artritis. La solubilidad de la curcumina en agua esférica nanomicelles aumenta a más de 100 mil veces, lo que mejora significativamente la absorción de la curcumina. El presente estudio tuvo como objetivo investigar los efectos de la nanocurcumina sobre la frecuencia de las células Treg y Th17, los niveles de expresión de sus factores de transcripción y citocinas asociados, los niveles de secreción de sus citocinas asociadas y también los niveles de expresión de miARN relacionados en sangre periférica de pacientes con EM.
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Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Fase
- Fase 2
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Tabriz, Irán (República Islámica de
- Drug Applied Research Center, Tabriz, Iran
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Voluntad de cooperar
- De 18 a 65 años
- El diagnóstico de esclerosis múltiple por neurólogo
- Pacientes en Remisión Recurrente (EMRR)
- Pacientes con escala de estado de discapacidad ampliada (EDSS)
Criterio de exclusión:
- Uso de suplementos nutricionales y fármacos antioxidantes e inmunosupresores ácido alfa lipoico un mes antes del estudio.
- Embarazo y lactancia
- Antecedentes de diabetes y otras enfermedades crónicas.
- Antecedentes de otras enfermedades autoinmunes
- Ocurrencia de recaídas durante el período de estudio
- Tasa de aceptación de menos del 70% de los suplementos
- Falta de voluntad para seguir cooperando.
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: Aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación paralela
- Enmascaramiento: Doble
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Experimental: Pacientes que recibieron nanocurcumina
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Los pacientes tomarán 80 mg de nanocurcumina en forma de cápsulas diariamente durante el período de estudio de 6 meses.
Otros nombres:
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Comparador de placebos: Pacientes que recibieron placebo
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Los pacientes tomarán placebo en forma de cápsulas diariamente durante el período de estudio de 6 meses.
Otros nombres:
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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Medición EDSS
Periodo de tiempo: 6 meses después del tratamiento
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Medición de EDSS por neurólogo
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6 meses después del tratamiento
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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Frecuencia de células Treg
Periodo de tiempo: 6 meses después del tratamiento
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Citometría de flujo (las células Treg producen citocinas antiinflamatorias)
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6 meses después del tratamiento
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Frecuencia de células Th17
Periodo de tiempo: 6 meses después del tratamiento
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Citometría de flujo (las células Th17 producen citoquinas inflamatorias y aumentan la inflamación)
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6 meses después del tratamiento
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Expresión de IL-17 y RORγt
Periodo de tiempo: 6 meses después del tratamiento
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método qPCR
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6 meses después del tratamiento
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Niveles de secreción de IL-17
Periodo de tiempo: 6 meses después del tratamiento
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Método ELISA
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6 meses después del tratamiento
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Expresión de microARN (miARN-326)
Periodo de tiempo: 6 meses después del tratamiento
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Evaluar el valor diagnóstico de los microARN en la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR), en pacientes con EM en comparación con un control sano
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6 meses después del tratamiento
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Expresión de TGF-β y FoxP3
Periodo de tiempo: 6 meses después del tratamiento
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método qPCR
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6 meses después del tratamiento
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Niveles de secreción de TGF-β
Periodo de tiempo: 6 meses después del tratamiento
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Método ELISA
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6 meses después del tratamiento
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Expresión de microARN (miARN-106b y miARN-25)
Periodo de tiempo: 6 meses después del tratamiento
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Evaluar el valor diagnóstico de los microARN en la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa
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6 meses después del tratamiento
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Director de estudio: Mehdi Yousefi, Ph.D, Tabriz University of Medical Scienses
- Silla de estudio: Hormoz Ayromlou, Neurologist, Tabriz University of Medical Scienses
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Schneider A, Long SA, Cerosaletti K, Ni CT, Samuels P, Kita M, Buckner JH. In active relapsing-remitting multiple sclerosis, effector T cell resistance to adaptive T(regs) involves IL-6-mediated signaling. Sci Transl Med. 2013 Jan 30;5(170):170ra15. doi: 10.1126/scitranslmed.3004970.
- Rao TS, Basu N, Siddiqui HH. Anti-inflammatory activity of curcumin analogues. Indian J Med Res. 1982 Apr;75:574-8. No abstract available.
- Du C, Liu C, Kang J, Zhao G, Ye Z, Huang S, Li Z, Wu Z, Pei G. MicroRNA miR-326 regulates TH-17 differentiation and is associated with the pathogenesis of multiple sclerosis. Nat Immunol. 2009 Dec;10(12):1252-9. doi: 10.1038/ni.1798. Epub 2009 Oct 18. Erratum In: Nat Immunol. 2010 Jun;11(6):543.
- Hoang PD, Cameron MH, Gandevia SC, Lord SR. Neuropsychological, balance, and mobility risk factors for falls in people with multiple sclerosis: a prospective cohort study. Arch Phys Med Rehabil. 2014 Mar;95(3):480-6. doi: 10.1016/j.apmr.2013.09.017. Epub 2013 Oct 3.
- Schwarz A, Schumacher M, Pfaff D, Schumacher K, Jarius S, Balint B, Wiendl H, Haas J, Wildemann B. Fine-tuning of regulatory T cell function: the role of calcium signals and naive regulatory T cells for regulatory T cell deficiency in multiple sclerosis. J Immunol. 2013 May 15;190(10):4965-70. doi: 10.4049/jimmunol.1203224. Epub 2013 Apr 10.
- Jadidi-Niaragh F, Mirshafiey A. Th17 cell, the new player of neuroinflammatory process in multiple sclerosis. Scand J Immunol. 2011 Jul;74(1):1-13. doi: 10.1111/j.1365-3083.2011.02536.x.
- Lescher J, Paap F, Schultz V, Redenbach L, Scheidt U, Rosewich H, Nessler S, Fuchs E, Gartner J, Bruck W, Junker A. MicroRNA regulation in experimental autoimmune encephalomyelitis in mice and marmosets resembles regulation in human multiple sclerosis lesions. J Neuroimmunol. 2012 May 15;246(1-2):27-33. doi: 10.1016/j.jneuroim.2012.02.012. Epub 2012 Mar 22.
- Martinelli-Boneschi F, Fenoglio C, Brambilla P, Sorosina M, Giacalone G, Esposito F, Serpente M, Cantoni C, Ridolfi E, Rodegher M, Moiola L, Colombo B, De Riz M, Martinelli V, Scarpini E, Comi G, Galimberti D. MicroRNA and mRNA expression profile screening in multiple sclerosis patients to unravel novel pathogenic steps and identify potential biomarkers. Neurosci Lett. 2012 Feb 2;508(1):4-8. doi: 10.1016/j.neulet.2011.11.006. Epub 2011 Nov 7.
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
Finalización primaria (Actual)
Finalización del estudio (Actual)
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- TabrizUMS-Nerve-002
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