- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT03150966
Die immunmodulatorischen Wirkungen von oralem Nanocurcumin bei Multiple-Sklerose-Patienten
Die Auswirkungen von oralem Nanocurcumin auf die Expressionsniveaus von microRNAs und Treg-Zellen und Entwicklungsfaktoren von Th17-Zellen bei Multiple-Sklerose-Patienten
Multiple Sklerose ist die häufigste Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems, die meisten im Alter von 40 bis 20 Jahren sind mit Neuronenentzündung und Demyelinisierung verbunden. Bei diesen Patienten werden zunehmend aggressive Aktivitäten von Th17- und Th1-Zellen beobachtet, deren Funktion es ist, proinflammatorische Zytokine abzusondern, und die Anzahl und Aktivität regulatorischer T-Zellen verringern, was normalerweise zur Kontrolle von Entzündungen führt. Viele Studien wurden durchgeführt, um die Prävalenz von zu beurteilen Tregs und Th17 bei Autoimmunerkrankungen wie MS. Das funktionelle Gleichgewicht von Treg /Th17 ist für die Verhinderung von Autoimmun- und Entzündungskrankheiten notwendig, indem schädliche Verletzungen des Wirts verhindert und effektive Immunantworten erhöht werden. Es wurde gezeigt, dass miRNAs eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese verschiedener Krankheiten spielen, einschließlich Autoimmun- oder autoinflammatorischer Erkrankungen. Curcumin, der aktive Hauptbestandteil von Kurkuma, ist nachweislich in der Lage, zelluläre Reaktionen und das Wachstum verschiedener Zelltypen im Immunsystem wie B-Zellen, T-Zellen, Makrophagen, dendritische Zellen und natürliche Killerzellen zu regulieren. Curcumin hat eine Kombination von Aktivitäten wie entzündungshemmende, antioxidative, proliferationshemmende, antiinvasive und kann bei der Behandlung von Alzheimer, Parkinson, Multipler Sklerose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, bakteriellen Erkrankungen und Arthritis eingesetzt werden. Die Löslichkeit von Curcumin in sphärischem Nanomizellenwasser erhöht sich auf mehr als das 100.000-fache, was die Absorption von Curcumin erheblich verbessert. Die vorliegende Studie zielte darauf ab, die Auswirkungen von Nanocurcumin auf die Häufigkeit von Treg- und Th17-Zellen, die Expressionsniveaus ihrer assoziierten Transkriptionsfaktoren und Zytokine, die Sekretionsniveaus ihrer assoziierten Zytokine und auch die damit verbundenen miRNAs-Expressionsniveaus im peripheren Blut von Patienten mit MS zu untersuchen.
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Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Phase
- Phase 2
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
-
-
Tabriz, Iran, Islamische Republik
- Drug Applied Research Center, Tabriz, Iran
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Bereitschaft zur Zusammenarbeit
- Im Alter von 18 bis 65 Jahren
- Die Diagnose von Multipler Sklerose durch den Neurologen
- Patienten mit schubförmiger Remission (RRMS)
- Patienten mit erweiterter Behinderungsstatus-Skala (EDSS)
Ausschlusskriterien:
- Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln und antioxidativen und immunsuppressiven Arzneimitteln Alpha-Liponsäure einen Monat vor der Studie.
- Schwangerschaft und Stillzeit
- Geschichte von Diabetes und anderen chronischen Krankheiten
- Vorgeschichte anderer Autoimmunerkrankungen
- Auftreten von Schüben während der Studienzeit
- Akzeptanzrate von weniger als 70 % der Ergänzungen
- Unwilligkeit zur weiteren Zusammenarbeit
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Behandlung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Doppelt
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Experimental: Patienten, die Nanocurcumin erhalten haben
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Die Patienten nehmen während des 6-monatigen Studienzeitraums täglich 80 mg Nanocurcumin in Form von Kapseln ein
Andere Namen:
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Placebo-Komparator: Patienten, die ein Placebo erhalten haben
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Die Patienten erhalten während der 6-monatigen Studiendauer täglich Placebo in Form von Kapseln
Andere Namen:
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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EDSS-Messung
Zeitfenster: 6 Monate nach der Behandlung
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EDSS-Messung durch Neurologen
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6 Monate nach der Behandlung
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Häufigkeit der Treg-Zellen
Zeitfenster: 6 Monate nach der Behandlung
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Durchflusszytometrie (Treg-Zellen produzieren entzündungshemmende Zytokine)
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6 Monate nach der Behandlung
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Häufigkeit von Th17-Zellen
Zeitfenster: 6 Monate nach der Behandlung
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Durchflusszytometrie (Th17-Zellen produzieren entzündliche Zytokine und verstärken die Entzündung)
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6 Monate nach der Behandlung
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IL-17- und RORγt-Expression
Zeitfenster: 6 Monate nach der Behandlung
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qPCR-Methode
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6 Monate nach der Behandlung
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IL-17-Sekretionsspiegel
Zeitfenster: 6 Monate nach der Behandlung
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ELISA-Methode
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6 Monate nach der Behandlung
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microRNAs (miRNA-326)-Expression
Zeitfenster: 6 Monate nach der Behandlung
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Bewerten Sie den diagnostischen Wert von microRNAs in der quantitativen Polymerase-Kettenreaktion (qPCR) bei MS-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen
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6 Monate nach der Behandlung
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TGF-β- und FoxP3-Expression
Zeitfenster: 6 Monate nach der Behandlung
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qPCR-Methode
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6 Monate nach der Behandlung
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TGF-β-Sekretionsspiegel
Zeitfenster: 6 Monate nach der Behandlung
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ELISA-Methode
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6 Monate nach der Behandlung
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Expression von microRNAs (miRNA-106b und miRNA-25).
Zeitfenster: 6 Monate nach der Behandlung
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Bewerten Sie den diagnostischen Wert von microRNAs in der quantitativen Polymerase-Kettenreaktion
|
6 Monate nach der Behandlung
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Mitarbeiter und Ermittler
Ermittler
- Studienleiter: Mehdi Yousefi, Ph.D, Tabriz University of Medical Scienses
- Studienstuhl: Hormoz Ayromlou, Neurologist, Tabriz University of Medical Scienses
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Schneider A, Long SA, Cerosaletti K, Ni CT, Samuels P, Kita M, Buckner JH. In active relapsing-remitting multiple sclerosis, effector T cell resistance to adaptive T(regs) involves IL-6-mediated signaling. Sci Transl Med. 2013 Jan 30;5(170):170ra15. doi: 10.1126/scitranslmed.3004970.
- Rao TS, Basu N, Siddiqui HH. Anti-inflammatory activity of curcumin analogues. Indian J Med Res. 1982 Apr;75:574-8. No abstract available.
- Du C, Liu C, Kang J, Zhao G, Ye Z, Huang S, Li Z, Wu Z, Pei G. MicroRNA miR-326 regulates TH-17 differentiation and is associated with the pathogenesis of multiple sclerosis. Nat Immunol. 2009 Dec;10(12):1252-9. doi: 10.1038/ni.1798. Epub 2009 Oct 18. Erratum In: Nat Immunol. 2010 Jun;11(6):543.
- Hoang PD, Cameron MH, Gandevia SC, Lord SR. Neuropsychological, balance, and mobility risk factors for falls in people with multiple sclerosis: a prospective cohort study. Arch Phys Med Rehabil. 2014 Mar;95(3):480-6. doi: 10.1016/j.apmr.2013.09.017. Epub 2013 Oct 3.
- Schwarz A, Schumacher M, Pfaff D, Schumacher K, Jarius S, Balint B, Wiendl H, Haas J, Wildemann B. Fine-tuning of regulatory T cell function: the role of calcium signals and naive regulatory T cells for regulatory T cell deficiency in multiple sclerosis. J Immunol. 2013 May 15;190(10):4965-70. doi: 10.4049/jimmunol.1203224. Epub 2013 Apr 10.
- Jadidi-Niaragh F, Mirshafiey A. Th17 cell, the new player of neuroinflammatory process in multiple sclerosis. Scand J Immunol. 2011 Jul;74(1):1-13. doi: 10.1111/j.1365-3083.2011.02536.x.
- Lescher J, Paap F, Schultz V, Redenbach L, Scheidt U, Rosewich H, Nessler S, Fuchs E, Gartner J, Bruck W, Junker A. MicroRNA regulation in experimental autoimmune encephalomyelitis in mice and marmosets resembles regulation in human multiple sclerosis lesions. J Neuroimmunol. 2012 May 15;246(1-2):27-33. doi: 10.1016/j.jneuroim.2012.02.012. Epub 2012 Mar 22.
- Martinelli-Boneschi F, Fenoglio C, Brambilla P, Sorosina M, Giacalone G, Esposito F, Serpente M, Cantoni C, Ridolfi E, Rodegher M, Moiola L, Colombo B, De Riz M, Martinelli V, Scarpini E, Comi G, Galimberti D. MicroRNA and mRNA expression profile screening in multiple sclerosis patients to unravel novel pathogenic steps and identify potential biomarkers. Neurosci Lett. 2012 Feb 2;508(1):4-8. doi: 10.1016/j.neulet.2011.11.006. Epub 2011 Nov 7.
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
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- TabrizUMS-Nerve-002
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