Expresión de genes intestinales asociada con enterocolitis necrosante

En 2011, un estudio sobre el costo promedio de la enterocolitis necrosante en los Estados Unidos muestra que el costo promedio del servicio de salud para bebés prematuros sin enterocolitis necrosante y con enterocolitis necrosante es de 74 004 $-198 040 $ respectivamente. Los bebés que sobreviven de la enterocolitis necrosante corren el riesgo de sufrir complicaciones a largo plazo, como síndrome del intestino corto y estenosis intestinal. Además, en estos bebés se suele observar un deterioro del desarrollo neurológico y del crecimiento. A pesar de décadas de investigaciones sobre la enfermedad, la patogenia de la enterocolitis necrosante aún no está clara. Todavía no sabemos cómo prevenir y tratar la enfermedad. Sin embargo, el avance de las investigaciones en el campo de la microbiología y la biología celular del intestino de los recién nacidos prematuros podría conducir a una mayor comprensión para el diagnóstico precoz, la prevención y el tratamiento adecuado. La alimentación enteral en cerdos prematuros conduce a la regulación positiva de los genes de los receptores inflamatorios y de reconocimiento de patrones, incluidos la interleucina 8 y el receptor tipo Toll-4, con la correspondiente condensación de la configuración de la cromatina que conduce al inicio del proceso inflamatorio y al desarrollo de enterocolitis necrosante. No se sabe si estos cambios están presentes en el intestino prematuro humano. La función efectora de las células T en la respuesta inmunitaria de los bebés prematuros se caracteriza por la preponderancia de las células T productoras de interleucina-8 y tiene el potencial de activar los neutrófilos y las células T γδ. Las células T son linfocitos intraepiteliales predominantes en el intestino prematuro inmaduro y tienen un papel en el mantenimiento de la integridad intestinal.