Expressão de genes intestinais associada à enterocolite necrosante

Em 2011, o estudo sobre o custo médio da enterocolite necrosante nos Estados Unidos mostra o custo médio do serviço de saúde para bebês prematuros sem enterocolite necrosante e com enterocolite necrosante 74.004 $ -198.040 $, respectivamente. Bebês sobreviventes de enterocolite necrosante correm o risco de complicações de longo prazo, como síndrome do intestino curto e estenose intestinal. Além disso, comprometimento do neurodesenvolvimento e do crescimento são geralmente observados nesses bebês. Apesar de décadas de pesquisas sobre a doença, a patogênese da enterocolite necrotizante ainda não está clara. Ainda não sabemos como prevenir e tratar a doença. No entanto, o avanço das pesquisas na área de microbiologia e biologia celular do intestino de prematuros pode levar a um maior entendimento para diagnóstico precoce, prevenção e tratamento adequado. A alimentação enteral em porcos prematuros leva à regulação positiva de genes de receptores inflamatórios e de reconhecimento de padrões, incluindo interleucina 8 e Toll like receptor-4, com correspondente condensação da configuração da cromatina que leva ao início do processo inflamatório e ao desenvolvimento de enterocolite necrosante. Não se sabe se essas alterações estão presentes no intestino de prematuros humanos. A função efetora das células T na resposta imune de bebês prematuros é caracterizada pela preponderância de células T produtoras de interleucina-8 e tem o potencial de ativar neutrófilos e células T γδ.γδ As células T são linfócitos intra-epiteliais predominantes no intestino prematuro imaturo e têm um papel na manutenção da integridade intestinal.