Expression des gènes intestinaux associée à l'entérocolite nécrosante

En 2011, une étude sur le coût moyen de l'entérocolite nécrosante aux États-Unis montre que le coût moyen des services de santé pour les bébés prématurés sans entérocolite nécrosante et avec entérocolite nécrosante est de 74 004 $ -198 040 $ respectivement. Les bébés qui survivent à une entérocolite nécrosante sont à risque de complications à long terme telles que syndrome de l'intestin court et sténose intestinale. En outre, des troubles du développement neurologique et de la croissance sont généralement observés chez ces bébés. Malgré des décennies de recherches sur la maladie, la pathogenèse de l'entérocolite nécrosante n'est toujours pas claire. Nous ne savons toujours pas comment prévenir et traiter la maladie. Cependant, l'avancement des recherches dans le domaine de la microbiologie et de la biologie cellulaire de l'intestin des prématurés pourrait conduire à une meilleure compréhension du diagnostic précoce, de la prévention et du traitement approprié. L'alimentation entérale chez les porcs prématurés entraîne une régulation positive des gènes des récepteurs inflammatoires et de reconnaissance de formes, y compris l'interleukine8 et le récepteur de type Toll-4, avec une condensation correspondante de la configuration de la chromatine qui conduit à l'initiation du processus inflammatoire et au développement d'une entérocolite nécrosante. On ne sait pas si ces changements sont présents dans l'intestin des prématurés humains. La fonction effectrice des lymphocytes T dans la réponse immunitaire du nourrisson prématuré est caractérisée par la prépondérance des lymphocytes T producteurs d'interleukine-8 et a le potentiel d'activer les neutrophiles et les lymphocytes T γδ.γδ Les lymphocytes T sont des lymphocytes intra-épithéliaux prédominants dans l'intestin prématuré immature et jouent un rôle dans le maintien de l'intégrité intestinale.