Evaluación de la interleucina 6 (y otras citocinas y marcadores inflamatorios) en pacientes con COVID-19 con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

En pacientes con infección por Coronavirus SARS-Cov-2 severamente progresiva, los ancianos e inmunocomprometidos tienen mayor riesgo de progresar a un cuadro grave de SDRA (Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda). Un estudio reciente ha demostrado que los pacientes, a veces jóvenes, que requieren hospitalización en cuidados intensivos tienen desregulación de citoquinas con niveles muy altos de IL-6, IL-2, IL-7, IL-10 y TNF-α. Las citoquinas involucradas en la patogénesis y manifestaciones clínicas de la RSC son principalmente IL-6, interferón gamma (IFN-g), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) e IL-10.

Aunque la terapia inmunoinflamatoria no se recomienda de forma sistemática en la neumonía ligada al SARS-CoV-2, dado el SRC y los resultados fisiopatológicos de edema pulmonar y formación de la membrana hialina, un abordaje terapéutico dirigido y acompañado temporalmente de soporte ventilatorio adecuado podría ser beneficioso en pacientes con neumonía grave que desarrollan ARDS. Tocilizumab (Roactemra®) es un medicamento que bloquea el receptor de IL-6 comúnmente recetado para el tratamiento de la artritis reumatoide. La formulación intravenosa ha sido aprobada para el tratamiento de CRS que ocurre durante el tratamiento con Car-T; dado el cuadro clínico y los niveles de citoquinas en pacientes con neumonía grave por SARS-Cov-2, se puede esperar razonablemente que tocilizumab u otro antagonista anti-IL6R contribuya al control del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) inducido por el virus en pacientes con niveles elevados de IL-6.

La objetivación de niveles elevados de interleucina 6 en estos pacientes debería ser un importante argumento científico para justificar la administración de una terapia basada en la antagonización de la IL6. La medición de otras citocinas proinflamatorias arrojará luz sobre el mecanismo del síndrome inflamatorio inducido por el virus SARS-CoV-2.

Uno de los mecanismos fisiopatológicos de la patología pulmonar podría ser la inducción de la producción de factores del complemento por parte de la interleucina 6 así como la activación de la cascada del complemento por parte del virus a través de la vía de las lectinas. Se sabe que uno de los efectos de Tocilizumab es reducir la concentración de los diversos factores del complemento, cuya síntesis está bajo el control de la interleucina 6. Es por esto que este estudio propone medir ciertos parámetros del complemento (CH50, C3, C4, C3d, C5a, SC5b-9, C4a, MASP-2) para objetivar y cuantificar esta activación.

Si la activación del complemento resulta significativa, podría ser un argumento para un tratamiento dirigido más específicamente a la cascada del complemento.