Bewertung von Interleukin 6 (und anderen Zytokinen und Entzündungsmarkern) bei COVID-19-Patienten mit einem systemischen Entzündungsreaktionssyndrom

Bei Patienten mit einer schwer fortschreitenden SARS-Cov-2-Coronavirus-Infektion besteht für ältere und immungeschwächte Personen ein höheres Risiko, dass sie zu einem schwerwiegenden Bild von ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) fortschreiten. Eine kürzlich durchgeführte Studie hat gezeigt, dass manchmal junge Patienten, die einen Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation benötigen, eine Deregulation von Zytokinen mit sehr hohen Spiegeln von IL-6, IL-2, IL-7, IL-10 und TNF-α aufweisen. Die an der Pathogenese und den klinischen Manifestationen von CRS beteiligten Zytokine sind hauptsächlich IL-6, Gamma-Interferon (IFN-g), Tumornekrosefaktor alpha (TNF-a) und IL-10.

Obwohl eine immuninflammatorische Therapie bei einer SARS-CoV-2-assoziierten Pneumonie nicht systematisch empfohlen wird, könnte angesichts des CRS und der pathophysiologischen Ergebnisse des Lungenödems und der Bildung der hyaline Membran ein gezielter therapeutischer Ansatz und eine zeitlich begleitete adäquate Beatmungsunterstützung von Vorteil sein Patienten mit schwerer Lungenentzündung, die ARDS entwickeln. Tocilizumab (Roactemra®) ist ein Medikament, das den IL-6-Rezeptor blockiert, der üblicherweise zur Behandlung von rheumatoider Arthritis verschrieben wird. Die intravenöse Formulierung wurde für die Behandlung von CRS zugelassen, das während der Behandlung mit Car-T auftritt; Angesichts des klinischen Bildes und der Zytokinspiegel bei Patienten mit schwerer SARS-Cov-2-Pneumonie kann vernünftigerweise erwartet werden, dass Tocilizumab oder ein anderer Anti-IL6R-Antagonist zur Kontrolle des virusinduzierten systemischen Entzündungsreaktionssyndroms (SIRS) bei Patienten mit erhöhten Spiegeln beiträgt von IL-6.

Die Objektivierung hoher Interleukin-6-Spiegel bei diesen Patienten sollte ein wichtiges wissenschaftliches Argument sein, um die Verabreichung einer Therapie zu rechtfertigen, die auf der Antagonisierung von IL6 basiert. Die Messung anderer entzündungsfördernder Zytokine wird Aufschluss über den Mechanismus des durch das SARS-CoV-2-Virus induzierten Entzündungssyndroms geben.

Einer der pathophysiologischen Mechanismen der Lungenpathologie könnte die Induktion der Produktion von Komplementfaktoren durch Interleukin 6 sowie die Aktivierung der Komplementkaskade durch das Virus über den Lektinweg sein. Es ist bekannt, dass eine der Wirkungen von Tocilizumab darin besteht, die Konzentration der verschiedenen Komplementfaktoren zu verringern, deren Synthese unter der Kontrolle von Interleukin 6 steht. Aus diesem Grund schlägt diese Studie vor, bestimmte Parameter des Komplements (CH50, C3, C4, C3d, C5a, SC5b-9, C4a, MASP-2) zu messen, um diese Aktivierung zu objektivieren und zu quantifizieren.

Wenn sich die Aktivierung des Komplements als signifikant erweist, könnte dies ein Argument für eine Behandlung sein, die spezifischer auf die Kaskade des Komplements abzielt.