Predictores y factores pronósticos del resultado del síndrome de Gullian Barrie

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es un trastorno de los nervios periféricos y de las raíces (denominado polirradiculoneuropatía) de inicio agudo, monofásico e inmunomediado. El SGB se ha convertido en la causa más común de parálisis fláccida aguda en todo el mundo y es una emergencia neurológica. Síndrome de Guillain-Barré ( GBS) abarca un grupo de trastornos inmunomediados agudos restringidos a los nervios periféricos y las raíces. Existe buena evidencia circunstancial de un papel patogénico para el mimetismo molecular en la patogenia de GBS, especialmente con sus formas axonales, lo que proporciona información que podría guiar la inmunoterapia futura: inmunoglobulina intravenosa (IVIg) y plasmaféresis (PE).

La presentación clínica es un inicio repentino de debilidad simétrica y rápidamente progresiva de las extremidades, con o sin alteración sensorial periférica, reducción o pérdida de los reflejos tendinosos y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) que muestran concentraciones elevadas de proteínas con un recuento de glóbulos blancos normal, denominado disociación albuminocitológica, para distinguirla de infecciones que típicamente demuestran recuentos elevados de proteínas y glóbulos blancos. Los síntomas generalmente alcanzan la máxima severidad dentro de las cuatro semanas desde el inicio de los síntomas. La mayoría de los pacientes generalmente requieren hospitalización para el tratamiento, con vigilancia cardiopulmonar cercana realizada. Muchos pacientes también desarrollan síntomas o signos de disfunción del sistema nervioso autónomo, denominada disautonomía. Estos comúnmente consisten en taquicardia sinusal, arritmias, hipotensión ortostática, aumento de la sudoración y disfunción vesical y gastrointestinal.

Las infecciones antecedentes, generalmente dentro de las 4 semanas posteriores al inicio de los síntomas neurológicos, ocurren comúnmente en pacientes con GBS, lo que da como resultado la hipótesis del mimetismo molecular comúnmente citada, en la que el sistema inmunitario se activa en respuesta al antígeno infeccioso con similitud estructural con la mielina del nervio periférico o componentes axonales, con la resultante lesión del nervio periférico y de la raíz nerviosa específica del tejido en individuos susceptibles.

Los datos epidemiológicos implican que alrededor de dos tercios de los pacientes adultos con SGB tenían una infección respiratoria o gastrointestinal previa. La fisiopatología y la inmunopatología de las infecciones anteriores están patogénicamente asociadas con el SGB y pueden desempeñar un papel esencial en el desencadenamiento del nervio periférico inicial específico de la raíz nerviosa. activación del sistema inmunitario sistémico que provoca respuestas inmunitarias humorales y celulares de reacción cruzada con desmielinización resultante, lesión axonal o ambas, que afectan a los nervios periféricos y las raíces.

El tratamiento óptimo de pacientes individuales puede depender de la patogenia y la gravedad clínica. Es posible que los pacientes con formas graves de GBS necesiten un tratamiento más intensivo para recuperarse. Los pacientes con un curso más leve que se recuperan por completo después de la terapia estándar podrían sufrir posiblemente más efectos secundarios de formas de tratamiento más agresivas. Esto solo podría ser posible si existen modelos de pronóstico que predigan con precisión el curso clínico en pacientes individuales. Idealmente, dichos modelos deberían basarse en predictores clínicos y biológicos que estén fuertemente asociados con el curso de la enfermedad y que se conozcan lo antes posible en la fase aguda de la enfermedad, cuando el tratamiento con terapia inmunomoduladora es más efectivo. Los modelos de pronóstico podrían ayudar a guiar los ensayos selectivos en subtipos específicos de GBS. Debido a esto, será posible tratar el SGB con una terapia más efectiva e individual.