Preditores e Fatores Prognósticos do Resultado da Síndrome de Gullian Barrie

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é um distúrbio radicular e nervoso periférico monofásico, de início agudo e imunomediado (denominado polirradiculoneuropatia). A SGB tornou-se a causa mais comum de paralisia flácida aguda em todo o mundo e é uma emergência neurológica. GBS) engloba um grupo de distúrbios imunomediados agudos restritos a nervos periféricos e raízes. Existem boas evidências circunstanciais de um papel patogênico para o mimetismo molecular na patogênese do GBS, especialmente com suas formas axonais, fornecendo informações que podem orientar a imunoterapia futura: imunoglobulina intravenosa (IVIg) e plasmaférese (PE).

A apresentação clínica é um início súbito de fraqueza rapidamente progressiva e simétrica dos membros, com ou sem distúrbio sensorial periférico, redução ou perda de reflexos tendinosos e análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) mostrando concentrações elevadas de proteínas com contagem normal de glóbulos brancos, denominada dissociação albuminocitológica, para diferenciá-la de infecções que normalmente demonstram contagem elevada de proteínas e leucócitos. Os sintomas geralmente atingem a gravidade máxima dentro de quatro semanas a partir do início dos sintomas. A maioria dos pacientes geralmente requer hospitalização para tratamento, com acompanhamento cardiopulmonar rigoroso. Muitos pacientes também desenvolvem sintomas ou sinais de disfunção do sistema nervoso autônomo, denominado disautonomia. Estes geralmente consistem em taquicardia sinusal, arritmias, hipotensão ortostática, aumento da sudorese e disfunção da bexiga e gastrointestinal.

Infecções anteriores, geralmente dentro de 4 semanas após o início dos sintomas neurológicos, geralmente ocorrem em pacientes com GBS, resultando na hipótese de mimetismo molecular comumente citada, na qual o sistema imunológico se torna ativado em resposta ao antígeno infeccioso com semelhança estrutural com a mielina do nervo periférico ou componentes axonais, resultando em lesões nervosas periféricas específicas de tecidos e lesões de raízes nervosas em indivíduos suscetíveis.

Os dados epidemiológicos indicam que cerca de dois terços dos pacientes adultos com GBS tiveram uma infecção respiratória ou gastrointestinal anterior. A fisiopatologia e a imunopatologia das infecções anteriores estão patogenicamente associadas ao GBS e podem desempenhar um papel essencial no desencadeamento do nervo periférico inicial/específico da raiz nervosa ativação do sistema imunológico sistêmico que causa respostas imunes humorais e celulares de reação cruzada com desmielinização resultante, lesão axonal ou ambas envolvendo nervos periféricos e raízes.

O tratamento ideal de pacientes individuais pode depender da patogênese e da gravidade clínica. Pacientes com formas graves de GBS podem precisar de tratamento mais intensivo para se recuperar. Pacientes com um curso mais brando que se recuperam totalmente após a terapia padrão podem sofrer possivelmente mais efeitos colaterais de formas mais agressivas de tratamento. Isso só seria possível se houvesse modelos prognósticos que predizem com precisão o curso clínico em pacientes individuais. Idealmente, esses modelos devem ser baseados em preditores clínicos e biológicos fortemente associados ao curso da doença e conhecidos o mais cedo possível na fase aguda da doença, quando o tratamento com terapia imunomoduladora é mais eficaz. Modelos prognósticos podem ajudar a orientar ensaios seletivos em subtipos específicos de GBS. Por causa disso, será possível tratar o GBS com uma terapia mais eficaz e mais individualizada