Prédicteurs et facteurs pronostiques du résultat du syndrome de Gullian Barrie

Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est un trouble des nerfs périphériques et des racines d'origine aiguë, monophasique, à médiation immunitaire (appelé polyradiculoneuropathie), le SGB est devenu la cause la plus fréquente de paralysie flasque aiguë dans le monde et constitue une urgence neurologique. Le syndrome de Guillain-Barré ( GBS) englobe un groupe de troubles aigus à médiation immunitaire limités aux nerfs périphériques et aux racines. De bonnes preuves circonstancielles existent pour un rôle pathogène du mimétisme moléculaire dans la pathogenèse du SGB, en particulier avec ses formes axonales, fournissant des informations qui pourraient guider l'immunothérapie future : Immunoglobuline intraveineuse (IgIV) et échange plasmatique (EP) .

La présentation clinique est une apparition soudaine d'une faiblesse rapidement progressive et symétrique des membres, avec ou sans perturbation sensorielle périphérique, réduction ou perte des réflexes tendineux et analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) montrant des concentrations élevées de protéines avec un nombre de globules blancs normal, appelé dissociation albuminocytologique, pour la distinguer des infections qui présentent généralement des taux élevés de protéines et de globules blancs. Les symptômes atteignent généralement leur gravité maximale dans les quatre semaines suivant l'apparition des symptômes. La plupart des patients nécessitent généralement une hospitalisation pour traitement, avec une surveillance cardiopulmonaire étroite effectuée. De nombreux patients développent également des symptômes ou des signes de dysfonctionnement du système nerveux autonome, appelés dysautonomie. Ceux-ci consistent généralement en une tachycardie sinusale, des arythmies, une hypotension orthostatique, une augmentation de la transpiration et un dysfonctionnement vésical et gastro-intestinal.

Les infections antérieures, généralement dans les 4 semaines suivant l'apparition des symptômes neurologiques, surviennent fréquemment chez les patients atteints de SGB, ce qui entraîne l'hypothèse de mimétisme moléculaire couramment citée, dans laquelle le système immunitaire s'active en réponse à un antigène infectieux présentant une similitude structurelle avec la myéline nerveuse périphérique ou les composants axonaux, entraînant des lésions tissulaires spécifiques des nerfs périphériques et des racines nerveuses chez les personnes sensibles.

Les données épidémiologiques impliquent qu'environ les deux tiers des patients adultes atteints de SGB avaient déjà eu une infection respiratoire ou gastro-intestinale. activation du système immunitaire systémique qui provoque des réponses immunitaires humorales et cellulaires à réaction croisée entraînant une démyélinisation, une lésion axonale ou les deux impliquant les nerfs périphériques et les racines.

Le traitement optimal de chaque patient peut dépendre de la pathogenèse et de la gravité clinique. Les patients atteints de formes sévères de SGB peuvent avoir besoin d'un traitement plus intensif pour récupérer. Les patients dont l'évolution est plus légère et qui se rétablissent complètement après un traitement standard pourraient souffrir d'effets secondaires éventuellement plus importants de formes de traitement plus agressives. Cela ne pourrait être possible que s'il existe des modèles pronostiques qui prédisent avec précision l'évolution clinique de chaque patient. Idéalement, ces modèles devraient être basés sur des prédicteurs cliniques et biologiques fortement associés à l'évolution de la maladie et connus le plus tôt possible dans la phase aiguë de la maladie, lorsque le traitement par thérapie immunomodulatrice est le plus efficace. Les modèles pronostiques pourraient aider à guider les essais sélectifs dans des sous-types spécifiques de SGB. De ce fait, il sera possible de traiter le SGB avec une thérapie plus efficace et plus individuelle