Gullian Barrie 综合征结果的预测因子和预后因素

格林-巴利综合征（GBS）是一种急性发作的、单相的、免疫介导的周围神经和神经根疾病（称为多发性神经根神经病），GBS 已成为全世界急性弛缓性麻痹最常见的原因，是一种神经系统急症。格林-巴利综合征（ GBS）包括一组局限于周围神经和神经根的急性免疫介导的疾病。 分子模拟在 GBS 发病机制中的致病作用存在良好的间接证据，尤其是其轴突形式，提供了可以指导未来免疫疗法的见解：静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 和血浆置换 (PE)。

临床表现是四肢突然发作的快速进行性和对称性无力，伴有或不伴有外周感觉障碍、腱反射减弱或消失，脑脊液 (CSF) 分析显示蛋白质浓度升高，白细胞计数正常，称为白蛋白细胞学分离，以将其与通常表现出升高的蛋白质和白细胞计数的感染区分开来。 这些症状通常会在出现症状后的 4 周内达到最严重程度。 大多数患者通常需要住院治疗，并进行密切的心肺监测。 许多患者还会出现自主神经系统功能障碍的症状或体征，称为自主神经障碍。 这些通常包括窦性心动过速、心律失常、直立性低血压、出汗增加以及膀胱和胃肠道功能障碍。

先前感染，通常在神经系统症状发作后 4 周内发生，通常发生在 GBS 患者中，导致通常被引用的分子拟态假说，其中免疫系统被激活以响应与周围神经髓鞘或轴突成分结构相似的感染性抗原，在易感个体中导致组织特异性周围神经和神经根损伤。

流行病学数据表明，约三分之二的 GBS 成年患者既往有呼吸道或胃肠道感染史。既往感染的病理生理学和免疫病理学与 GBS 有致病相关性，可能在触发初始周围神经/神经根特异性全身免疫系统激活，引起交叉反应性体液和细胞免疫反应，导致脱髓鞘、轴突损伤或两者兼而有之，涉及周围神经和神经根。

个体患者的最佳治疗可能取决于发病机制和临床严重程度。 患有严重 GBS 的患者可能需要更强化的治疗才能康复。 在标准治疗后完全康复的较轻病程的患者可能会遭受更积极治疗形式的更多副作用。 只有存在能够准确预测个体患者临床过程的预后模型，这才有可能实现。 理想情况下，此类模型应基于与病程密切相关的临床和生物学预测因子，并在疾病的急性期尽早获知，此时免疫调节疗法最有效。 预后模型有助于指导特定 GBS 亚型的选择性试验。 因此，有可能通过更有效和更个体化的疗法来治疗 GBS