Fenotipos de estrés y parto prematuro (PTB)

Contrariamente a las suposiciones comunes, y la esperanza, el embarazo termina en un parto prematuro (PTB) para aproximadamente 1 de cada 10 mujeres. PTB anual afecta a 15 millones de bebés en todo el mundo y 386.580 en los Estados Unidos. La PTB es la causa principal de mortalidad y morbilidad neonatal a nivel mundial y en los EE. UU. y está asociada con el riesgo futuro de mala salud física (presión arterial más alta, enfermedad renal crónica, sibilancias/asma) y mental (TDAH, disminución del coeficiente intelectual). La salud materna no se salva: las mujeres que dan a luz antes de término corren un mayor riesgo de sufrir depresión, hipertensión y enfermedades cardiovasculares y renales en el futuro. En los EE. UU., las disparidades raciales y étnicas en las tasas de PTB son dramáticas e independientes del estatus socioeconómico (SES): en general, 14,12 % para las mujeres negras no hispanas en comparación con 9,09 % para las mujeres blancas no hispanas.

El estrés psicosocial y el trauma infantil están asociados con el riesgo de PTB. PTB tiene un impacto intergeneracional: las madres que nacen antes de término tienen más probabilidades de dar a luz antes de tiempo, especialmente entre las mujeres negras. Los biomarcadores para predecir el PTB no han tenido éxito y no tienen en cuenta este reconocimiento emergente de la transmisión intergeneracional del riesgo de PTB específicamente a través de la herencia materna. Las mitocondrias, que contienen su propio genoma, el ADN de las mitocondrias, se heredan de la madre y representan un posible punto de intersección entre las experiencias psicosociales y su incorporación biológica, incluso a través de la desregulación inmunitaria, en los resultados de enfermedades subyacentes. Nuestro objetivo es aplicar un enfoque de psicobiología de mitocondrias para delinear por qué mecanismos el estrés de la vida, incluida la discriminación y el trauma infantil, da como resultado un riesgo desproporcionado de PTB en mujeres de minorías, y evaluar las mitocondrias como biomarcadores potenciales de este resultado de nacimiento.

En una muestra de n = 175 mujeres embarazadas después de la deserción, probaremos los siguientes tres objetivos: Objetivo 1: Determinar si un enfoque basado en datos para múltiples, 1er trimestre psicosocial (autoinforme discriminación por estrés, estado de ánimo ambulatorio las 24 horas, social apoyo), curso de vida (cortisol en el cabello, trauma infantil) y variables biológicas (reactividad al estrés fisiológico agudo de laboratorio) generan perfiles de estrés únicos que explican parcialmente las diferencias raciales/étnicas en la edad gestacional al nacer. Objetivo 2: Identificar índices moleculares del funcionamiento mitocondrial e inmunológico en la madre (extracción de sangre 3x), placenta y sangre del cordón umbilical fetal que median en la asociación entre los fenotipos de estrés materno en el primer trimestre y el riesgo de una edad gestacional más temprana al nacer. Objetivo 3: Evaluar si la reducción en los niveles de estrés y/o la mejora en el apoyo social durante el embarazo se asocia con índices moleculares de funcionamiento mitocondrial e inmunológico y (exploratoria) reducción del riesgo de nacimiento más temprano en relación con las normas nacionales y hospitalarias.

Este nuevo marco conceptual de este resultado adverso para la salud (1) incorpora evidencia de los factores psicosociales que contribuyen al riesgo, (2) tiene como objetivo dar cuenta de las disparidades raciales/étnicas, y (3) aprovecha el conocimiento y las herramientas mitocondriales de vanguardia para caracterizar mejor Fisiopatología del TBP e identificar nuevas dianas para su intervención y prevención.