Evaluación del nivel sérico de FAM19A5 en pacientes egipcios con trastorno del espectro de neuromielitis óptica

Los trastornos del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD, por sus siglas en inglés) son afecciones autoinmunes inflamatorias graves del sistema nervioso central (SNC) . El descubrimiento del anticuerpo acuaporina 4 (AQP4) específico del NMOSD ha establecido que el NMOSD es de hecho una entidad distinta. Aproximadamente el 80 % de los pacientes con NMOSD dan positivo para anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) contra acuaporina-4 (AQP4). El NMOSD asociado con AQP4-IgG parece apuntar a los astrocitos, no a la mielina, lo que conduce a marcadores elevados de lesión de astrocitos durante los ataques. Hasta ahora, existe una investigación limitada sobre la comprensión de los biomarcadores de la lesión de astrocitos y la siguiente gliosis reactiva. Se postula que la proteína de la familia con similitud de secuencia 19-memberA5 (FAM19A5) regula las células nerviosas e inmunitarias del cerebro como una quimiocina específica del cerebro, pero su función funcional precisa no se comprende bien. Un estudio reciente sugirió que los astrocitos reactivos secretan FAM19A5 después del daño del SNC y desencadenan la gliosis reactiva. En otro estudio reciente, el suero FAM19A5 fue mayor en pacientes con NMOSD-AQP4 que en otras enfermedades desmielinizantes del SNC y controles sanos. Por lo tanto, debemos estudiar el nivel de este nuevo biomarcador entre nuestros pacientes egipcios con NMOSD y si será un nuevo biomarcador para NMOSD.

Además, solo unos pocos estudios realizados sobre disfunciones cognitivas en pacientes con NMOSD demuestran una disminución significativa de las capacidades cognitivas y la prevalencia de IC en diferentes muestras varía entre el 30 y el 70 %. Por lo tanto, se necesitan más estudios para investigar el rendimiento cognitivo en pacientes con NMOSD.