Repita la inmunoadsorción Post Covid ME/CFS

Los estudios indican una superposición entre el síndrome post-COVID (PCS) y ME/SFC (Kedor et al., 2022). La EM/SFC posinfecciosa (ICD-10 código G93.3) es una enfermedad compleja y gravemente incapacitante sin tratamiento aprobado y, por lo tanto, una necesidad médica muy alta. Después de una infección aguda, los pacientes sufren fatiga central y muscular grave, dolor crónico, deterioro cognitivo y disfunción inmunitaria y autonómica. El síntoma clave de EM/SFC es la intolerancia al esfuerzo con un esfuerzo menor que resulta en un agravamiento de los síntomas, también llamado malestar post-esfuerzo (PEM), que dura hasta el día siguiente o hasta semanas.

Se sabe que varios patógenos inducen EM/SFC posinfecciosos, incluidos el virus de Epstein-Barr y el SARS-CoV-2 (Sotzny, 2018). El estudio en curso Charité PA-COVID de los investigadores (cohorte prospectiva de pacientes con COVID-19 de Berlín) y otros informes muestran que el SARS-CoV-2 desencadena EM/SFC en un subconjunto de pacientes en su mayoría más jóvenes sin comorbilidades preexistentes (Kedor et al., 2022) . Debido al rápido aumento de la incidencia de COVID-19 en todo el mundo, la prevalencia de EM/SFC post-COVID-19 probablemente será un problema importante para la atención médica y la sociedad.

La evidencia de una etiología autoinmune en ME/CFS posinfecciosos está creciendo (revisado en Sotzny et al., 2018). Además, COVID-19 es una enfermedad con un alto riesgo de autoinmunidad y de desarrollar EM/SFC debido a la infección de muchos tipos de células diferentes y la gravedad de la activación inmunitaria. Hay evidencia de varios estudios de los investigadores y otros grupos de que los autoanticuerpos reguladores naturales que se dirigen a los receptores acoplados a proteína G (GPCR) están involucrados en la patogénesis de varias enfermedades autoinmunes. Los investigadores y otros describieron niveles mejorados y disfunción de autoanticuerpos ß2R en EM/SFC y su correlación con la gravedad de los síntomas clínicos clave (Freitag et al., 2021). La hipótesis de trabajo de los investigadores es que los autoanticuerpos específicos de GPCR con afinidad de unión alterada o especificidad de epítopo provocan una desregulación inmunitaria y una disfunción autónoma, y ​​desempeñan un papel importante en el mecanismo patológico de la EM/SFC (Wirth et al., 2020). Los investigadores observaron, en un estudio aún no publicado, una estrecha correlación de los anticuerpos ß2R con la gravedad de los síntomas en EM/SFC después de COVID, similar a EM/SFC después de otras infecciones (Freitag et al., 2021). Dos pequeños estudios de prueba de concepto con inmunoadsorción (IA) en pacientes con EM/SFC después de otras infecciones han mostrado mejoras en los síntomas en la mayoría de los pacientes (Scheibenbogen et al., 2018; Toelle et al., 2020).

En este ensayo observacional no controlado, se evaluará la eficacia clínica, la disminución de autoanticuerpos y un cambio de biomarcadores en los pacientes con EM/SFC de PCS que reciben IA. La IA con la columna TheraSorb® de Miltenyi se realizará en el uso aprobado. Los pacientes que presenten una mejoría de los síntomas después de la primera IA recibirán dos IA adicionales a los 3 y 6 meses, que también se documentarán. La gravedad de los síntomas se evaluará mediante cuestionarios en línea y en puntos de tiempo repetidos.

Los pacientes serán reclutados para IA del estudio observacional en curso de los investigadores con un seguimiento de al menos seis meses sin mejoría de la enfermedad (Kedor et al., 2022). Los pacientes han recibido una evaluación diagnóstica integral para excluir otras enfermedades, comorbilidad del sistema nervioso central o de órganos. Los autoanticuerpos ß2R en suero se determinan mediante ELISA (Celltrend). Dentro de las cuatro semanas anteriores a la IA, se evaluará la elegibilidad de los pacientes para participar en el estudio mediante investigación clínica, análisis de laboratorio y cuestionarios de síntomas. Los primeros diez pacientes serán tratados entre fines de agosto y mediados de octubre y se analizará su eficacia hasta principios de diciembre de 2022 con una subvención de la fundación Weidenhammer-Zoebele. Los siguientes diez pacientes serán tratados y analizados con fondos del Ministerio Federal de Educación e Investigación (BMBF). Estos diez pacientes también recibirán diagnósticos de vasos antes (dentro de cuatro semanas) y cuatro semanas después de la primera IA. En los 20 pacientes, se recolectará sangre la semana anterior y cuatro semanas después de la primera IA. Todas las visitas y tratamientos se realizarán en clínicas ambulatorias.

El agotamiento de anticuerpos en PCS usando IA aún no se ha investigado en un ensayo clínico. Los resultados de este estudio observacional proporcionarán la base para un ECA que utilice IA y, en los respondedores, terapia consecutiva de eliminación de células B con un anticuerpo monoclonal anti-CD20 versus placebo.