Wiederholen Sie die Immunadsorption nach Covid ME/CFS

Studien weisen auf eine Überschneidung zwischen dem Post-COVID-Syndrom (PCS) und ME/CFS hin (Kedor et al., 2022). Postinfektiöses ME/CFS (ICD-10-Code G93.3) ist eine komplexe und schwer beeinträchtigende Krankheit ohne zugelassene Behandlung und daher mit einem sehr hohen medizinischen Bedarf. Nach einer akuten Infektion leiden die Patienten unter schwerer zentraler und muskulärer Ermüdung, chronischen Schmerzen, kognitiven Beeinträchtigungen sowie immunologischen und autonomen Dysfunktionen. Das Schlüsselsymptom von ME/CFS ist eine Belastungsintoleranz mit geringfügiger Anstrengung, die zu einer Symptomverschlimmerung führt, die auch als Post-Exertional Malaise (PEM) bezeichnet wird und bis zum nächsten Tag bis zu Wochen anhält.

Es ist bekannt, dass verschiedene Krankheitserreger postinfektiöses ME/CFS induzieren, darunter das Epstein-Barr-Virus und SARS-CoV-2 (Sotzny, 2018). Die laufende Charité-PA-COVID-Studie (Berliner prospektive COVID-19-Patientenkohorte) und andere Berichte zeigen, dass SARS-CoV-2 bei einer Untergruppe von meist jüngeren Patienten ohne vorbestehende Komorbiditäten ME/CFS auslöst (Kedor et al., 2022) . Aufgrund des schnellen Anstiegs der COVID-19-Inzidenz weltweit wird die Prävalenz von ME/CFS nach COVID-19 wahrscheinlich ein erhebliches Problem für das Gesundheitswesen und die Gesellschaft darstellen.

Die Beweise für eine autoimmune Ätiologie bei postinfektiösem ME/CFS nehmen zu (Übersicht in Sotzny et al., 2018). Außerdem ist COVID-19 eine Krankheit mit einem hohen Risiko für Autoimmunität und die Entwicklung von ME/CFS aufgrund der Infektion vieler verschiedener Zelltypen und der Schwere der Immunaktivierung. Es gibt Hinweise aus mehreren Studien der Forscher und anderer Gruppen, dass natürliche regulatorische Autoantikörper, die auf G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) abzielen, an der Pathogenese verschiedener Autoimmunerkrankungen beteiligt sind. Die Forscher und andere beschrieben erhöhte Konzentrationen und Funktionsstörungen von ß2R-Autoantikörpern bei ME/CFS und ihre Korrelation mit der Schwere der klinischen Schlüsselsymptome (Freitag et al., 2021). Die Arbeitshypothese der Forscher lautet, dass GPCR-spezifische Autoantikörper mit veränderter Bindungsaffinität oder Epitopspezifität zu einer Fehlregulation des Immunsystems und einer autonomen Dysfunktion führen und eine bedeutende Rolle im Pathomechanismus von ME/CFS spielen (Wirth et al., 2020). Die Forscher beobachteten – in einer noch nicht veröffentlichten Studie – eine enge Korrelation von ß2R-Antikörpern mit der Schwere der Symptome bei ME/CFS nach COVID, ähnlich wie bei ME/CFS nach anderen Infektionen (Freitag et al., 2021). Zwei kleine Proof-of-Concept-Studien mit Immunadsorption (IA) bei Patienten mit ME/CFS nach anderen Infektionen haben eine Verbesserung der Symptome bei den meisten Patienten gezeigt (Scheibenbogen et al., 2018; Toelle et al., 2020).

In dieser nicht kontrollierten Beobachtungsstudie werden PCS ME/CFS-Patienten, die IA erhalten, auf klinische Wirksamkeit, eine Abnahme der Autoantikörper und eine Veränderung der Biomarker untersucht. IA mit der TheraSorb®-Säule von Miltenyi wird in der zugelassenen Verwendung durchgeführt. Patienten, die nach dem 1. IA eine Symptomverbesserung aufweisen, erhalten zwei zusätzliche IAs nach 3 und 6 Monaten, die ebenfalls dokumentiert werden. Die Schwere der Symptome wird durch Online-Fragebögen und zu wiederholten Zeitpunkten bewertet.

Patienten werden für IA aus der laufenden Beobachtungsstudie der Prüfärzte mit einer Nachbeobachtung von mindestens sechs Monaten ohne Besserung der Erkrankung rekrutiert (Kedor et al., 2022). Die Patienten haben eine umfassende diagnostische Untersuchung erhalten, um andere Krankheiten, das Zentralnervensystem oder Organkomorbidität auszuschließen. ß2R-Autoantikörper im Serum werden mittels ELISA (Celltrend) bestimmt. Innerhalb von vier Wochen vor der IA werden die Patienten anhand klinischer Untersuchungen, Laboranalysen und Symptomfragebögen auf ihre Eignung zur Studienteilnahme geprüft. Die ersten zehn Patienten werden Ende August - Mitte Oktober behandelt und bis Anfang Dezember 2022 mit einem Stipendium der Weidenhammer-Zoebele-Stiftung auf Wirksamkeit untersucht. Die anschließenden zehn Patienten werden mit Mitteln des Bundesministeriums für Bildung und Forschung (BMBF) behandelt und analysiert. Auch diese zehn Patienten erhalten eine Gefäßdiagnostik vor (innerhalb von vier Wochen) und vier Wochen nach der ersten IA. Bei allen 20 Patienten wird eine Woche vor und vier Wochen nach der ersten IA Blut abgenommen. Alle Besuche und Behandlungen finden in Ambulanzen statt.

Die Antikörperdepletion bei PCS mit IA muss noch in einer klinischen Studie untersucht werden. Die Ergebnisse dieser Beobachtungsstudie werden die Grundlage für eine RCT mit IA und bei Respondern einer konsekutiven B-Zell-depletierenden Therapie mit einem monoklonalen Anti-CD20-Antikörper im Vergleich zu Placebo bilden.