Resistencia a la aspirina en Trinidad. (ART)
Resistencia a la aspirina en Trinidad: el estudio piloto ART.
El efecto beneficioso de la aspirina está mediado por la inhibición de la activación de las plaquetas por ácido araquidónico (AA). Se detecta demostrando una disminución de la función plaquetaria y/o una disminución de los metabolitos de las prostaglandinas. Además de inhibir la formación de tromboxano A2 a partir del ácido araquidónico, la aspirina tiene una serie de efectos independientes de las plaquetas que complementan sus efectos inhibidores de las plaquetas.
El fenómeno de la "resistencia a la aspirina" se basa en la observación de eventos clínicos en algunos pacientes que toman aspirina y/o una respuesta inhibidora de la agregación plaquetaria disminuida al tratamiento con aspirina. Se ha sugerido que muchas personas que toman aspirina se han vuelto resistentes a este medicamento. Lamentablemente, los ensayos de laboratorio utilizados para controlar la eficacia de la aspirina están lejos de ser precisos y los resultados no son reproducibles. Múltiples estudios demuestran incumplimiento al utilizar pruebas repetidas de inhibición plaquetaria en pacientes con una respuesta inicial inadecuada a la aspirina. Cuando se repite la prueba bajo la condición de que se garantice la ingestión de la aspirina de prueba, las plaquetas de los pacientes se inhiben. Los pacientes con una respuesta inadecuada a la aspirina tienen una mayor probabilidad de sufrir eventos vasculares posteriores.
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
La aspirina es una droga maravillosa utilizada desde hace más de 100 años por sus efectos analgésicos y antipiréticos. Es un medicamento económico y fácilmente disponible que reduce el riesgo de enfermedad vascular posterior en aproximadamente un 25% en pacientes con enfermedad vascular oclusiva conocida. Durante las últimas tres décadas, se ha utilizado cada vez más para prevenir eventos cardiovasculares primarios y secundarios.
El efecto beneficioso de la aspirina está mediado por la inhibición de la activación de las plaquetas por ácido araquidónico (AA). Se detecta demostrando una disminución de la función plaquetaria y/o una disminución de los metabolitos de las prostaglandinas. Además de inhibir la formación de tromboxano A2 a partir del ácido araquidónico, la aspirina tiene una serie de efectos independientes de las plaquetas que complementan sus efectos inhibidores de las plaquetas.
El fenómeno de la "resistencia a la aspirina" se basa en la observación de eventos clínicos en algunos pacientes que toman aspirina y/o una respuesta inhibidora de la agregación plaquetaria disminuida al tratamiento con aspirina. Se ha sugerido que muchas personas que toman aspirina se han vuelto resistentes a este medicamento. Lamentablemente, los ensayos de laboratorio utilizados para controlar la eficacia de la aspirina están lejos de ser precisos y los resultados no son reproducibles. Múltiples estudios demuestran incumplimiento al utilizar pruebas repetidas de inhibición plaquetaria en pacientes con una respuesta inicial inadecuada a la aspirina. Cuando se repite la prueba bajo la condición de que se garantice la ingestión de la aspirina de prueba, las plaquetas de los pacientes se inhiben. Los pacientes con una respuesta inadecuada a la aspirina tienen una mayor probabilidad de sufrir eventos vasculares posteriores.
El estudio piloto POINT introdujo la observación preliminar de que la prevalencia estimada de HPR es considerablemente mayor dentro de la población heterogénea de Trinidad (50%) en comparación con estudios predominantemente caucásicos. Además, la HPR es significativamente mayor en los asiáticos del sur (indotrinitarios) (>60% de los pacientes), lo que tiene graves repercusiones clínicas considerando la pandemia de enfermedades cardiovasculares. Es posible que clopidogrel no sea un agente antiplaquetario satisfactorio u óptimo en este subgrupo. Por tanto, se debe utilizar en su lugar otro antiagregante más potente, como el ticagrelor.
Los pacientes generalmente mostraron un nivel limitado de adherencia a la medicación cardiovascular, lo que probablemente se traduzca en una mayor tasa de eventos cardiovasculares con sus secuelas potencialmente devastadoras.
Postulamos que existe un alto nivel de resistencia a la aspirina en Trinidad y Tobago.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Fase
- Fase 2
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
-
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North
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Saint Augustine, North, Trinidad y Tobago, 00000
- The University of The West Indies
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Adulto
- Adulto Mayor
Acepta Voluntarios Saludables
Descripción
Criterios de inclusión:
- entre 18 y 74 años de edad,
- saludable sin condiciones médicas manifiestas,
- no tomar ningún medicamento recetado por un médico ni terapias complementarias/alternativas,
Criterio de exclusión:
- presencia de hemorragia interna activa o antecedentes de diátesis hemorrágica o hallazgos clínicos asociados con un mayor riesgo de hemorragia,
- antecedentes de accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico, ataque isquémico transitorio, neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma,
- inestabilidad clínica y/o hemodinámica,
- dentro de 1 mes de la colocación de un stent metálico desnudo,
- dentro de los 30 días posteriores a la cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria o ICP sin colocación de stent,
- revascularización coronaria planificada,
- tratamiento con terapia fibrinolítica específica de fibrina <24 h o terapia fibrinolítica no específica de fibrina <48 h,
- uso de un agente anticoagulante oral o índice normalizado internacional> 1,5,
- peso corporal <60 kg,
- edad >75 años,
- hemoglobina <10 g/dl,
- recuento de plaquetas <100×106/μL,
- creatinina >2 mg/dL,
- enzimas hepáticas >2,5 veces el límite superior de lo normal,
- embarazo y/o lactancia,
- el paciente está en algún otro tratamiento antitrombótico como ticagrelor, dabigatrán, rivaroxabán y apixabán
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: N / A
- Modelo Intervencionista: Asignación de un solo grupo
- Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Experimental: Brazo de aspirina
Luego, los pacientes sanos se someterán a un tratamiento de al menos 2 semanas con 81 mg de aspirina Bayer por vía oral al día, seguido de pruebas de función plaquetaria.
Luego, los pacientes se someterán a un período de lavado de 2 semanas, seguido de otro ciclo de 2 semanas de 81 mg de aspirina Vazalore por vía oral al día, seguido de una segunda ronda de pruebas de función plaquetaria.
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Luego, los pacientes sanos se someterán a un tratamiento de al menos 2 semanas con 81 mg de aspirina Bayer por vía oral al día, seguido de pruebas de función plaquetaria.
Luego, los pacientes se someterán a un período de lavado de 2 semanas, seguido de otro ciclo de 2 semanas de 81 mg de aspirina Vazalore por vía oral al día, seguido de una segunda ronda de pruebas de función plaquetaria.
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Unidad de resistencia a la aspirina
Periodo de tiempo: 2 semanas
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El ensayo de aspirina VerifyNow es una prueba cualitativa para ayudar a detectar la disfunción plaquetaria debido a la ingestión de aspirina en sangre total para el lugar de atención o en el laboratorio.
El ensayo incorpora el agonista ácido araquidónico para activar las plaquetas y mide la función plaquetaria basándose en la capacidad de las plaquetas activadas para unirse al fibrinógeno.
Las micropartículas recubiertas de fibrinógeno se agregan en la sangre total en proporción al número de receptores plaquetarios GP IIb/IIIa activados.
Si la aspirina ha producido el efecto antiplaquetario esperado, dicha agregación se reducirá.
El ensayo VerifyNow Aspirin informa el grado de agregación plaquetaria como unidades de reacción a la aspirina (ARU).
Dado un rango de ARU de 350 a 700, los valores de ARU inferiores a 550 son consistentes con la inhibición de la función plaquetaria inducida por la aspirina.
Por el contrario, valores superiores o iguales a 550 ARU no son compatibles con la inhibición inducida por aspirina.
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2 semanas
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Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
Finalización primaria (Actual)
Finalización del estudio (Actual)
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- CEC1153/06/19
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Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
producto fabricado y exportado desde los EE. UU.
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