Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Aspirinresistens i Trinidad. (ART)

18 januari 2024 uppdaterad av: Naveen Seecheran, The University of The West Indies

Aspirinresistens i Trinidad: ART-pilotstudien.

Aspirins gynnsamma effekt förmedlas via hämning av arakidonsyra (AA) aktivering av blodplättar. Det detekteras genom att påvisa en minskning av trombocytfunktionen och/eller en minskning av prostaglandinmetaboliter. Förutom att hämma bildningen av tromboxan A2 från arakidonsyra, har Aspirin en mängd trombocytoberoende effekter som kompletterar dess trombocythämmande effekter.

Fenomenet "aspirinresistens" är baserat på observation av kliniska händelser hos vissa patienter som tar Aspirin och/eller ett minskat blodplättsaggregationshämmande svar på aspirinbehandling. Det har föreslagits att många individer som tar Aspirin har blivit resistenta mot detta läkemedel. Tyvärr är laboratorieanalyser som används för att övervaka effekten av Aspirin långt ifrån korrekta, och resultaten är inte reproducerbara. Flera studier visar bristande efterlevnad med upprepade tester för trombocythämning hos patienter med ett initialt otillräckligt svar på aspirin. När testet upprepas under förutsättning att intag av testet Aspirin är säkerställt, hämmas patientens blodplättar. Patienter med otillräckligt aspirinsvar har en ökad sannolikhet för efterföljande vaskulära händelser.

Studieöversikt

Status

Rekrytering

Intervention / Behandling

Detaljerad beskrivning

Aspirin är ett underläkemedel som använts i över 100 år för sina smärtstillande och febernedsättande effekter. Det är ett billigt, lättillgängligt läkemedel som minskar risken för efterföljande kärlsjukdom med cirka 25 % hos patienter med känd ocklusiv kärlsjukdom. Under de senaste tre decennierna har det i allt större utsträckning använts för att förhindra primära och sekundära kardiovaskulära händelser.

Aspirins gynnsamma effekt förmedlas via hämning av arakidonsyra (AA) aktivering av blodplättar. Det detekteras genom att påvisa en minskning av trombocytfunktionen och/eller en minskning av prostaglandinmetaboliter. Förutom att hämma bildningen av tromboxan A2 från arakidonsyra, har Aspirin en mängd trombocytoberoende effekter som kompletterar dess trombocythämmande effekter.

Fenomenet "aspirinresistens" är baserat på observation av kliniska händelser hos vissa patienter som tar Aspirin och/eller ett minskat blodplättsaggregationshämmande svar på aspirinbehandling. Det har föreslagits att många individer som tar Aspirin har blivit resistenta mot detta läkemedel. Tyvärr är laboratorieanalyser som används för att övervaka effekten av Aspirin långt ifrån korrekta, och resultaten är inte reproducerbara. Flera studier visar bristande efterlevnad med upprepade tester för trombocythämning hos patienter med ett initialt otillräckligt svar på aspirin. När testet upprepas under förutsättning att intag av testet Aspirin är säkerställt, hämmas patientens blodplättar. Patienter med otillräckligt aspirinsvar har en ökad sannolikhet för efterföljande vaskulära händelser.

POINT-pilotstudien introducerade den preliminära observationen att den uppskattade prevalensen av HPR är avsevärt högre inom den heterogena befolkningen i Trinidad med 50 % jämfört med övervägande kaukasiska studier. Dessutom är HPR signifikant högre hos sydasiater (indo-trinidadianer) (>60 % av patienterna), vilket har allvarliga kliniska återverkningar med tanke på den kardiovaskulära sjukdomspandemin. Klopidogrel kanske inte är ett tillfredsställande eller optimalt trombocythämmande medel i denna undergrupp. Därför bör en annan mer potent trombocythämmare, såsom ticagrelor, användas istället.

Patienter uppvisade i allmänhet en begränsad nivå av kardiovaskulär medicinering, vilket sannolikt kommer att översättas till en högre frekvens av kardiovaskulära händelser med deras potentiellt förödande följdsjukdomar.

Vi postulerar att det finns en hög nivå av aspirinresistens i Trinidad och Tobago.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Beräknad)

48

Fas

  • Fas 2

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studiekontakt

Studieorter

    • North
      • Saint Augustine, North, Trinidad och Tobago, 00000
        • Rekrytering
        • The University of the West Indies
        • Kontakt:
          • Naveen Seecheran, MBBS (MD), MSc, FACC, FESC
          • Telefonnummer: 868-753-7686
          • E-post: nseecheran@gmail.com
        • Kontakt:

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

  • Vuxen
  • Äldre vuxen

Tar emot friska volontärer

Ja

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  1. mellan 18 och 74 år,
  2. frisk utan uppenbara medicinska tillstånd,
  3. inte på någon läkare ordinerad medicin eller komplementära/alternativa terapier,

Exklusions kriterier:

  1. förekomst av aktiv inre blödning eller historia av blödningsdiates eller kliniska fynd associerade med en ökad risk för blödning,
  2. historia av ischemisk eller hemorragisk stroke, övergående ischemisk attack, intrakraniell neoplasm, arteriovenös missbildning eller aneurysm,
  3. klinisk och/eller hemodynamisk instabilitet,
  4. inom 1 månad efter placeringen av en stent av bar metall,
  5. inom 30 dagar efter kranskärlsbypassoperation eller PCI utan en stent placerad,
  6. planerad koronar revaskularisering,
  7. behandling med fibrinspecifik fibrinolytisk terapi <24 timmar eller icke-fibrinspecifik fibrinolytisk terapi <48 timmar,
  8. användning av ett oralt antikoagulerande medel eller internationellt normaliserat förhållande >1,5,
  9. kroppsvikt <60 kg,
  10. ålder >75 år,
  11. hemoglobin <10 g/dL,
  12. trombocytantal <100×106/μL,
  13. kreatinin >2 mg/dL,
  14. leverenzymer >2,5 gånger den övre normalgränsen,
  15. graviditet och/eller amning,
  16. patienten står på andra antitrombotiska behandlingar som ticagrelor, dabigatran, rivaroxaban och apixaban

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Behandling
  • Tilldelning: N/A
  • Interventionsmodell: Enskild gruppuppgift
  • Maskning: Ingen (Open Label)

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Experimentell: Aspirinarm
Friska patienter kommer sedan att genomgå minst en 2-veckors kur med 81 mg Bayer Aspirin per oralt dagligen, följt av blodplättsfunktionstestning. Patienterna kommer sedan att genomgå en tvättperiod på 2 veckor, följt av ytterligare en 2-veckors kur med 81 mg Vazalore Aspirin per oralt dagligen, följt av en andra omgång av blodplättsfunktionstestning.
Friska patienter kommer sedan att genomgå minst en 2-veckors kur med 81 mg Bayer Aspirin per oralt dagligen, följt av blodplättsfunktionstestning. Patienterna kommer sedan att genomgå en tvättperiod på 2 veckor, följt av ytterligare en 2-veckors kur med 81 mg Vazalore Aspirin per oralt dagligen, följt av en andra omgång av blodplättsfunktionstestning.

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Aspirinmotståndsenhet
Tidsram: 2 veckor
VerifyNow Aspirin-analys är ett kvalitativt test för att hjälpa till att upptäcka dysfunktion av trombocyter på grund av intag av aspirin i helblod för vårdcentral eller laboratoriemiljö. Analysen inkorporerar agonisten arakidonsyra för att aktivera blodplättar, och den mäter trombocytfunktionen baserat på aktiverade blodplättars förmåga att binda till fibrinogen. Fibrinogenbelagda mikropartiklar aggregerar i helblod i proportion till antalet aktiverade trombocyt-GP IIb/IIIa-receptorer. Om Aspirin har gett den förväntade trombocythämmande effekten kommer sådan aggregation att minska. VerifyNow Aspirin-analysen rapporterar omfattningen av trombocytaggregation som aspirinreaktionsenheter (ARU). Med ett ARU-intervall på 350-700 är ARU-värden mindre än 550 förenliga med aspirininducerad hämning av trombocytfunktionen. Däremot är värden större än eller lika med 550 ARU inte kompatibla med aspirininducerad hämning.
2 veckor

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (Faktisk)

15 januari 2024

Primärt slutförande (Beräknad)

15 december 2024

Avslutad studie (Beräknad)

15 december 2024

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

18 januari 2024

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

18 januari 2024

Första postat (Faktisk)

29 januari 2024

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

29 januari 2024

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

18 januari 2024

Senast verifierad

1 januari 2024

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

NEJ

Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument

Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt

Nej

Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt

Nej

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Kliniska prövningar på Aspirin 81Mg Ec Tab

3
Prenumerera