特立尼达的阿司匹林抵抗。 (ART)

阿司匹林是一种神奇的药物，因其镇痛和解热作用而使用了 100 多年。 它是一种廉价且容易获得的药物，可将患有已知闭塞性血管疾病的患者随后发生血管疾病的风险降低约 25%。 在过去的三十年中，它越来越多地用于预防原发性和继发性心血管事件。

阿司匹林的有益作用是通过抑制血小板的花生四烯酸 (AA) 活化来介导的。 它是通过证明血小板功能下降和/或前列腺素代谢物减少来检测的。 除了抑制花生四烯酸形成血栓素 A2 外，阿司匹林还具有许多与血小板无关的作用，可以补充其血小板抑制作用。

“阿司匹林抵抗”现象是基于对一些服用阿司匹林的患者的临床事件和/或对阿司匹林治疗的血小板聚集抑制反应减弱的观察。 有人认为，许多服用阿司匹林的人已经对这种药物产生了耐药性。 不幸的是，用于监测阿司匹林功效的实验室测定远不准确，而且结果不可重复。 多项研究表明，对最初对阿司匹林反应不足的患者进行血小板抑制重复测试不符合规定。 当在保证摄入受试阿司匹林的情况下重复试验时，患者的血小板受到抑制。 阿司匹林反应不足的患者发生后续血管事件的可能性增加。

POINT 试点研究介绍了初步观察结果，即与以白人为主的研究相比，特立尼达异质人群中 HPR 的估计患病率要高得多，达到 50%。 此外，南亚人（印度-特立尼达人）（> 60% 的患者）的 HPR 明显较高，考虑到心血管疾病的流行，这会产生严重的临床影响。 在该亚组中，氯吡格雷可能不是令人满意或最佳的抗血小板药物。 因此，应改用另一种更有效的抗血小板药物，例如替格瑞洛。

患者通常表现出有限的心血管药物依从性，这可能会导致心血管事件发生率更高，并可能造成毁灭性的后遗症。

我们假设特立尼达和多巴哥存在高度的阿司匹林耐药性。