Función endotelial en la prehipertensión

En el marco de esta propuesta, los investigadores probarán la hipótesis de que la presión arterial normal alta (prehipertensión; PreHT) induce disfunción endotelial sistémica y activación endotelial tanto en la microcirculación como en la macrocirculación, reduce el potencial de reendotelización de las células progenitoras endoteliales humanas (EPC) y aumenta el nivel de vesículas extracelulares (EV) endoteliales, que se acompañan de un aumento del nivel de estrés oxidativo. Además, la remodelación vascular inicial y del ventrículo izquierdo (VI) contribuye a cambios en la hemodinámica sistémica y puede verse influenciada por la función reguladora alterada del sistema renina-angiotensina (RAS) y el sistema nervioso autónomo (SNA) en personas con PreHT pero por lo demás sanas. Para distinguir el efecto de la presión arterial normal alta de los que se consideran normales o altos, el estudio se realizará en tres grupos de individuos: prehipertensos (PA 130-139/85-89 mmHg), hipertensos (estadio I, PA 140-150/90-100 mmHg) y controles (PA menor o igual a 129/85 mmHg). En conjunto, el deterioro de los mecanismos normales de relajación vascular, la activación endotelial y la remodelación vascular y del VI podrían desempeñar un papel crucial en el aumento del riesgo cardiovascular y la incidencia de ECV en individuos PreHT. Además, aún no se ha establecido la importancia pronóstica de la evaluación de la disfunción endotelial en la hipertensión (así como en la PreHT).