I-Score: Ciclismo de brazada intensiva para una recuperación óptima y valor económico

Los enfoques de rehabilitación tradicionales después de un accidente cerebrovascular implican un entrenamiento basado en el aprendizaje motor 1:1 para facilitar la recuperación de la función de las extremidades superiores (UE) y las extremidades inferiores (LE). Estos enfoques que requieren mucho tiempo y personal son costosos, pero dejan a ~75% de los supervivientes de un accidente cerebrovascular con discapacidad residual. No se han adoptado clínicamente enfoques alternativos más eficaces para facilitar la recuperación motora después de un accidente cerebrovascular debido al tiempo y al costo excesivos. Para avanzar en la atención clínica, se deben considerar simultáneamente tanto la efectividad como el costo de una intervención candidata. Se sabe que el ejercicio aeróbico (AE) mejora la función cardiovascular después de un accidente cerebrovascular y la función del sistema nervioso central (SNC) en adultos mayores y poblaciones neurológicas. Fuertes argumentos teóricos sugieren que los EA pueden facilitar la recuperación motora después de un accidente cerebrovascular. Se justifica un protocolo que pruebe rigurosamente esta teoría en la población con accidente cerebrovascular subagudo. Los estudios en animales, junto con nuestros datos preliminares, indican que un tipo específico de ejercicio (el ejercicio aeróbico forzado (FE), en el que los movimientos volitivos se complementan mecánicamente) mejora la recuperación motora después de un accidente cerebrovascular. La asistencia mecánica proporcionada por FE permite a los pacientes lograr un patrón de ejercicio más rápido y consistente más allá de sus capacidades volitivas mientras mantienen su esfuerzo aeróbico dentro de un rango beneficioso. En nuestros estudios iniciales, las personas que completaron ciclismo FE seguido de una dosis reducida de práctica de tareas motoras UE mostraron una mayor recuperación de la función motora UE en comparación con aquellos que completaron AE sin asistencia y práctica de tareas motoras o sesiones extendidas de práctica de tareas motoras solas. Los estudios en animales han demostrado que la FE desencadena la liberación del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1), que se cree que son componentes fundamentales de la neuroplasticidad. Hipótesis del proyecto: La FE facilita la EA de alta intensidad, que desencadena factores de crecimiento esenciales para la neuroplasticidad, "preparando" así el SNC para facilitar la recuperación motora asociada con las terapias de reentrenamiento motor. Proponemos un ensayo clínico prospectivo y pragmático para determinar los efectos de la FE para facilitar la recuperación motora de UE y LE después de un accidente cerebrovascular en un entorno de rehabilitación ambulatoria, para dilucidar los sustratos neuronales y bioquímicos de la recuperación motora inducida por FE y para evaluar la rentabilidad de una FE. Intervención centrada en comparación con la rehabilitación tradicional del accidente cerebrovascular.

Objetivo 1: Determinar los efectos de la rehabilitación FE + frente a la rehabilitación en el mismo tiempo sobre la recuperación de la función motora UE.

Objetivo 2: determinar los efectos de la rehabilitación FE + frente a la rehabilitación en el mismo tiempo sobre la recuperación de la función motora de las extremidades inferiores.

Objetivo 3: Determinar los efectos de FE + rehabilitación frente a rehabilitación sobre marcadores electrofisiológicos y bioquímicos de neuroplasticidad.

Objetivo 4: Evaluar la rentabilidad de FE + rehabilitación frente a rehabilitación. El efecto global de la FE tiene el potencial de mejorar la recuperación en una población creciente de supervivientes de un accidente cerebrovascular de una manera rentable, acelerando así su aceptación clínica. Nuestro objetivo mecanicista dilucidará los efectos de cada enfoque sobre los sustratos subyacentes a la neuroplasticidad.