Exploración de la Hemostasia Sistémica y Portal en Pacientes Sometidos a la Colocación de una Derivación Portosistémica Intrahepática Transyugular (PORTHEMOST)

La trombosis de la vena porta se define como la obstrucción no tumoral de la vena porta o de una de sus ramas. Su incidencia es de 0,7 a 2,7 por 100.000 pacientes-año en la población general, y de 4,6 por 100 pacientes-año en pacientes con cirrosis. La trombosis de la vena porta asociada a la cirrosis, que suele ser no oclusiva (70%), se caracteriza por cambios histológicos en la pared de la vena porta y la presencia de un trombo intraluminal.

En pacientes cirróticos, se describen cambios histológicos a nivel portal. En respuesta a la hipertensión portal, el calibre de la vena porta, donde la circulación es de baja presión y alta compliancia, aumenta. En respuesta a este estrés mecánico, se observa hipertrofia íntima y proliferación de fibroblastos. En casos de trombosis de la vena porta, estos cambios son más pronunciados. También se observan cambios en el equilibrio hemostático en estos pacientes. La trombocitopenia y la disminución de la síntesis de factores de coagulación por un lado, y la disminución de la cascada de coagulación y los factores reguladores fibrinolíticos por otro, contribuyen a crear un nuevo equilibrio hemostático frágil. La contribución de estos cambios, tanto sistémicos como locales, al desarrollo de la trombosis de la vena porta es objeto de debate.

Una de las hipótesis planteadas sobre la génesis de la trombosis de la vena porta es la siguiente: ciertas translocaciones bacterianas desde el tracto digestivo, favorecidas por la hipertensión portal, contribuyen a la activación endotelial, lo que resulta en la liberación del factor de von Willebrand (VWF) y del factor VIII, así como en la activación plaquetaria y la cascada de coagulación, que está desregulada por la cirrosis y los cambios subyacentes en el equilibrio hemostático.

Esta hipótesis está respaldada por varios estudios que muestran que los pacientes cirróticos tienen niveles portales más altos que sistémicos de VWF, factor VIII y lipopolisacáridos. Los fenómenos inflamatorios y la NETosis también pueden estar involucrados.

La superficie endotelial vascular está cubierta por el glicocáliz, con efectos antitrombóticos y antiinflamatorios que regulan la permeabilidad vascular. El glicocáliz endotelial tiene tres componentes principales: proteoglicanos que se unen a la membrana endotelial, glucosaminoglicanos sulfatados unidos lateralmente a los proteoglicanos y proteínas plasmáticas. Los estudios sugieren que los pacientes cirróticos presentan lesiones del glicocáliz localizadas en el área portal, que pueden estar involucradas en el desarrollo de la trombosis de la vena porta. Los pacientes con cirrosis pueden beneficiarse de la colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).

Durante el procedimiento de colocación de la TIPS, se extrae sangre de la vena yugular interna y de la vena porta, lo que permite realizar análisis biológicos paralelos.

El supuesto de este estudio es que la hemostasia y la inflamación están alteradas de manera diferente a nivel sistémico y portal en pacientes cirróticos. Hasta donde sabemos, los estudios realizados hasta la fecha no han investigado la hemostasia en condiciones de flujo, que son más fisiológicas que las investigaciones estáticas.