Orphanin FQ:n säätelymekanismi potilailla, joilla on krooninen iskeeminen sydämen vajaatoiminta

β1-adrenerginen autovasta-aine kardiomyosyyteissä β1-adrenerginen reseptori lisäsi pahanlaatuisten rytmihäiriöiden esiintymistä potilailla, joilla oli krooninen sydämen vajaatoiminta, kiihtyi sydänlihassoluvaurioita ja osallistui äkilliseen sydänkuolemaan. Tiimimme havaitsi ensimmäistä kertaa, että endogeeninen orfaniinienkefaliini edistää rytmihäiriöitä akuutin sydänlihasiskemian jälkeen rotilla, ja sen mekanismi sisältää PKC-reitin, toimintapotentiaalin keston säätelyn ja solukalvon pinnan β 1 -adrenoseptorin internalisaatiohäiriön. Samaan aikaan N / OFQ voi säädellä immuunitekijöiden tasoa, ja immuunitekijät osallistuvat β1-aa:n muodostumiseen. Tämä tutkimus varmistetaan kliinisillä havainnoilla ja eläinkokeilla: ensinnäkin N/OFQ, IL-6 ja krooninen iskeeminen sydämen vajaatoiminta sekä β1-aa; toiseksi IL-6-geenin 572G/C-polymorfismin ja kroonisen iskeemisen sydämen vajaatoiminnan välinen suhde p1-aa-tuotannon korrelaatioon; viimeisenä tavoitteena on varmistaa, osallistuuko N/OFQ IL-6:n säätelyyn kroonisessa iskeemisessä sydämen vajaatoiminnassa poistamalla N/OFQ-geeni kroonisen iskeemisen sydämen vajaatoiminnan eläinmallissa. Selvittääkseen sydänlihassolujen ja solunulkoisten vaurioiden mekanismia ja löytääkseen uuden kohteen kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon.