L'utilisation du déclencheur agoniste de la GnRH dans la prévention du SHO

Le SHO est une complication iatrogène de l'hyperstimulation ovarienne contrôlée qui, dans sa forme sévère, peut entraîner une morbidité importante. Bien qu'il y ait eu des progrès significatifs dans les protocoles de fécondation in vitro (FIV) au fil des ans, l'incidence du SHO est restée stable et il n'existe actuellement aucun moyen efficace de prévenir ce trouble.

L'hCG est couramment utilisée comme substitut du pic de LH endogène pour induire la maturation finale des ovocytes dans la FIV. Malheureusement, l'hCG entraîne un effet lutéotrope prolongé en raison de sa longue demi-vie, ce qui peut entraîner un risque potentiel de SHO chez les patients à haut risque. En revanche, l'induction d'un pic de LH endogène avec un agoniste de la GnRH peut entraîner une réduction du risque de SHO. Cela est dû à la fois à la demi-vie plus courte du pic de LH endogène et à la suppression hypophysaire qui en résulte, entraînant une lutéolyse précoce. Cependant, des études antérieures ont suggéré que cette approche peut altérer les taux d'implantation.

Il n'y a pas d'études randomisées évaluant l'effet de l'agoniste de la GnRH pour induire la maturation des ovocytes sur la survenue de SHO et les taux d'implantation chez les patientes à haut risque. Les objectifs de cette étude sont de comparer l'incidence du SHO et les taux d'implantation chez les patientes à haut risque qui ont utilisé soit un agoniste de la GnRH, soit de l'hCG pour déclencher la maturation des ovocytes après prévention d'une poussée prématurée de LH avec un protocole d'antagoniste de la GnRH ou le protocole de double suppression hypophysaire, respectivement.

Les patients à haut risque comprennent les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) ou de la morphologie du PCO (PCOM) à l'échographie sans preuve clinique ou biochimique du syndrome, et les patientes ayant déjà eu une réponse élevée aux gonadotrophines.