- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT02403804
Supplémentation alimentaire pour augmenter les niveaux de choline sérique
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Description détaillée
Une choline libre sérique maternelle élevée a le potentiel d'améliorer le développement du cerveau fœtal. Cependant, chez l'homme, la choline peut être métabolisée par la flore intestinale en deux métabolites avec des effets indésirables : la triméthylurée (qui provoque une odeur corporelle) et la triméthylamine (TMA) qui est ensuite, une fois absorbée, métabolisée en triméthylamine-N-oxyde (TMAO). On craint que le TMAO ne soit athérogène et donc, s'il est élevé sur une longue période, il puisse augmenter le risque de maladie cardiaque. Ainsi, bien que la supplémentation maternelle en choline puisse améliorer le développement du cerveau fœtal, il existe un potentiel d'effets indésirables maternels.
Cependant, les humains ont une voie métabolique active de la choline et d'autres composants de la voie métabolique de la choline (par ex. phosphatidylcholine et bétaïne) peuvent être interchangeables avec la choline après absorption, mais sont résistantes au métabolisme des bactéries intestinales (c.-à-d. la TMA sérique n'augmente pas). Ainsi, on s'attendrait à ce que ces autres composés augmentent le sérum mais sans impact sur les taux de TMA ou de triméthylurée. Une première étude sur la supplémentation en phosphatidylcholine chez les femmes enceintes était cohérente avec cette hypothèse ; la progéniture infantile a démontré une inhibition cérébrale améliorée; alors qu'aucun événement indésirable n'a été identifié pour la mère ou le nourrisson.
Malheureusement, du fait des groupements lipidiques incorporés dans la phosphatidylcholine, son poids moléculaire est élevé et des doses raisonnables nécessitent de consommer plusieurs grosses gélules par jour. L'étude représente la première tentative pour déterminer si la bétaïne, un composé alternatif dans la même voie métabolique mais avec un poids moléculaire beaucoup plus faible, augmente également les niveaux de choline sérique. Dans un premier temps, cette proposition vise à résoudre ce problème chez les femmes non enceintes. Plus précisément, les objectifs sont (a) d'évaluer si les changements dans les taux sériques de choline en réponse à une supplémentation en équivalent molaire de phosphatidylcholine par rapport à la bétaïne sont similaires, et (b) si, pour la bétaïne, il existe une relation dose-réponse entre la dose de supplémentation et la choline sérique. les niveaux.
Type d'étude
Inscription (Réel)
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
-
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Colorado
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Aurora, Colorado, États-Unis, 80045
- University of Colorado Anschutz Medical Campus
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Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
La description
Critère d'intégration:
- préménopause
- Pas d'utilisation de nicotine
- Pas de consommation de marijuana
- Aucune consommation de substances illicites
- Poids >= 90 livres
Critère d'exclusion:
- odeur corporelle autodéclarée d'étiologie inconnue
- antécédents personnels ou familiaux de déficit en cystathionine bêta synthase (homocystinurie)
- antécédents personnels ou familiaux de triméthylaminurie, maladie rénale ou hépatique, maladie de Parkinson
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Autre
- Répartition: N / A
- Modèle interventionnel: Affectation à un seul groupe
- Masquage: Aucun (étiquette ouverte)
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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Autre: Tous les sujets
Les 3 semaines se produiront pendant la phase lutéale du cycle menstruel avec une période de sevrage de deux à trois semaines entre les semaines. Semaine 1 : Phosphatidylcholine 3600 mg qam et 2700 mg qpm Semaine 2 : Bétaïne anhydre 588 mg qam et 412 mg qpm Semaine 3 : Bétaïne anhydre 1000 mg BID |
Phosphatidylcholine 3600 mg qam et 2700 mg qpm
Bétaïne anhydre 588 mg qam et 412 mg qpm
Autres noms:
Bétaïne anhydre 1000 mg BID
Autres noms:
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Délai |
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modification de la choline sérique
Délai: 4 heures après le supplément.- ligne de base
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4 heures après le supplément.- ligne de base
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Délai |
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modification de la choline sérique
Délai: 2 heures après la supplémentation.- ligne de base
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2 heures après la supplémentation.- ligne de base
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modification de la choline sérique
Délai: 6 heures après la supplémentation.- ligne de base
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6 heures après la supplémentation.- ligne de base
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modification de la choline sérique
Délai: 8 heures après la supplémentation.- ligne de base
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8 heures après la supplémentation.- ligne de base
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modification de la choline sérique
Délai: 10 heures après la supplémentation.- ligne de base
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10 heures après la supplémentation.- ligne de base
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modification de la choline sérique
Délai: 12 heures après la supplémentation - ligne de base
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12 heures après la supplémentation - ligne de base
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modification de la choline sérique
Délai: 1 semaine après la supplémentation - ligne de base
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1 semaine après la supplémentation - ligne de base
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Camille Hoffman, MD, Denver Health and Hospitals
- Directeur d'études: Randal G Ross, MD, University of Colorado School of Medicine
- Directeur d'études: Ann Olincy, MD, University of Colorado School of Medicine
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Réel)
Achèvement primaire (Réel)
Achèvement de l'étude (Réel)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (Estimation)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Réel)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Mots clés
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- 14-1783
- UL1TR001082 (Subvention/contrat des NIH des États-Unis)
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