Stabilité du facteur d'activation plaquettaire dans l'urine

Le syndrome de cystite interstitielle/douleur vésicale (IC/BPS) est une affection vésicale chronique grave qui est extrêmement douloureuse et perturbatrice. L'incidence de la maladie a considérablement augmenté ces dernières années, principalement en raison d'une sensibilisation accrue et de critères d'inclusion mieux définis. La difficulté de diagnostic provient de la diversité des symptômes et de la gravité entre les patients et chez le même patient à des moments différents. IC/BPS est généralement accepté comme une maladie d'exclusion dans laquelle un diagnostic est atteint après avoir exclu d'autres conditions. Un diagnostic ferme n'est que modérément rassurant pour les patients car il existe très peu d'approches thérapeutiques pouvant atténuer les symptômes. Plusieurs facteurs de risque sont associés à l'IC/BPS, y compris l'âge, le sexe et la race [5] et des facteurs de risque modifiables tels que l'alimentation et le tabagisme. Cette proposition vise à tester l'hypothèse selon laquelle le tabagisme contribue directement aux modifications de la vessie qui indiquent ou prédisposent à l'IC/BPS. Dans des études préliminaires, les chercheurs ont exposé des souris à la fumée de cigarette et observé des cassures dans l'urothélium, une diminution de l'expression des protéines de la jonction serrée urothéliale, une augmentation de la vascularisation et des cellules inflammatoires dans la paroi de la vessie. Ce laboratoire a déjà démontré que la fumée de cigarette inhibe le facteur d'activation plaquettaire des cellules endothéliales acétylhydrolase (PAF-AH), qui est responsable de l'hydrolyse du PAF, entraînant une augmentation du PAF, un médiateur inflammatoire dérivé des phospholipides membranaires. Les chercheurs ont également montré que la phospholipase A2β indépendante du calcium (iPLA2β) est responsable de la majorité de la production de PAF dans les cellules endothéliales et urothéliales. Il a été démontré que le PAF augmente les métalloprotéinases matricielles (MMP) qui à leur tour inhibent le facteur dérivé de l'épithélium pigmentaire anti-angiogénique (PEDF), favorisant ainsi l'angiogenèse. Ces études indiquent une relation directe entre l'accumulation de PAF et l'expression de PEDF dans la vessie qui peut contribuer à l'inflammation chez les fumeurs.

La stabilité du PAF dans l'urine n'a pas été établie dans la littérature. Cette étude propose d'évaluer l'activité du PAF et du PAF-AH dans l'urine après avoir utilisé diverses méthodes de manipulation de l'échantillon d'urine. Une meilleure compréhension de la stabilité du PAF permettra une meilleure conception des futures expériences impliquant le PAF chez les patients atteints de cystite interstitielle.

Les chercheurs ont exposé des souris à la fumée de cigarette et examiné les modifications de la vessie. ils ont observé un amincissement et une desquamation de l'urothélium, ainsi qu'une vascularisation accrue. Ces changements sont observés dans la paroi de la vessie des patients IC/BPS. Nous avons mesuré l'augmentation de l'accumulation de PAF et la diminution de l'expression de PEDF dans la paroi de la vessie.