Une intervention comportementale pour promouvoir la prévention primaire et la préservation de l'utérus chez les femmes préménopausées atteintes d'obésité et d'hyperplasie endométriale

Jusqu'à 60 % des cas de cancer de l'endomètre sont attribués à l'obésité, en partie parce que l'obésité favorise le développement d'une hyperplasie endométriale atypique (AEH), et jusqu'à 40 % des femmes atteintes d'AEH développent un cancer de l'endomètre. La prévalence croissante de l'obésité chez les femmes préménopausées a entraîné une augmentation des taux d'AEH dans ce groupe d'âge. L'hystérectomie avec ablation des trompes de Fallope et des ovaires est efficace à 100 % pour prévenir le cancer de l'endomètre, mais cette approche entraîne l'infertilité. Il existe des traitements préservant la fertilité, tels que le traitement par progestatif oral ou intra-utérin, mais ces traitements ne fonctionnent pas de manière uniforme et ne combattent pas la cause sous-jacente du cancer de l'endomètre, qui est l'obésité et le syndrome métabolique. De plus, jusqu'à 41 % des femmes sous progestatif finissent par connaître une rechute de l'AEH ou du cancer de l'endomètre. Troisièmement, de nombreux patients ont une résistance à l'insuline qui peut s'aggraver avec un traitement progestatif. Ainsi, pour améliorer le traitement de l'AEH et du cancer de l'endomètre de grade 1, prévenir et inverser le cancer de l'endomètre et permettre aux femmes de préserver leur fertilité, les investigateurs doivent intégrer une stratégie de perte de poids efficace à associer à un traitement progestatif. C'est l'hypothèse que les femmes préménopausées atteintes d'hyperplasie de l'endomètre ou d'un cancer de l'endomètre de grade 1 qui souhaitent une préservation utérine seront plus susceptibles d'avoir une préservation utérine sans atypie à deux ans si elles reçoivent un progestatif en association avec une intervention comportementale de perte de poids par rapport à un progestatif plus un traitement habituel amélioré. se soucier.