Az inhalált szteroid csökkenti a szisztémás gyulladást COPD-ben

45 és 80 év közötti betegeket vontunk be, akiknél a COPD tünetei stabilak voltak a vizsgálatba való belépés előtti 3 hónapban. Minden betegnél a 400 mikrogramm salbutamollal végzett hörgőtágítás után egy másodperc alatti kényszerkilégzési térfogat (FEV1) volt, ami az előrejelzett FEV1 25-90%-a volt, a várható FEV1 kevesebb mint 20%-a változott, 30 perccel a hörgőtágítást követően, és a FEV1/forced vital érték. kapacitás (FVC) kevesebb, mint 75%. A betegek anamnézisében legalább 10 csomagéven keresztül dohányoztak, vagy hosszabb ideig (>10 év) mérgező gázoknak (pl. dízel füst).

Az első látogatás alkalmával az inhalációs kortikoszteroidokat szedő betegeket arra kérték, hogy haladéktalanul hagyják abba ezeknek a gyógyszereknek a használatát. Megengedték nekik, hogy más COPD-ellenes gyógyszereket szedjenek. Egyik beteg sem vett teofillint a vizsgálatba való belépéskor, és az első és a második vizit között nem kezdtek el új gyógyszereket szedni. A betegek 4 héttel később visszatértek egy második vizitre, ekkor véletlenszerűen besorolták őket a vizsgálat három ágának egyikébe: placebo kapszulák és placebo puffer, flutikazon (500 mikrogramm naponta kétszer) és placebo kapszula vagy prednizon (30). mg naponta egyszer) és egy placebo puffer. A próbaidőszak 2 hétig tartott. A betegeket ezután flutikazon (naponta kétszer 500 mikrogramm) kezelésre osztották be 8 hétig, vakok nélkül, majd további 8 hétig napi kétszer 1000 mikrogramm flutikazont kaptak. Minden egyes látogatás alkalmával megmérjük a résztvevők szérum C-reaktív fehérje (CRP) szintjét nefelometriával a Center for Disease Control és az American Heart Association ajánlásainak megfelelően. Megmértük az interleukin-6 (IL-6) és a monocita kemoattraktáns protein-1 (MCP-1) szérumkoncentrációját is. Az IL-6-ot azért mérték, mert erős jelátviteli citokin a CRP májban történő expressziójához, és ismert, független kockázati tényező a kardiovaszkuláris eseményekre.22,23 Az MCP-1-et azért mérték, mert központi szerepet játszhat a COPD24 patogenezisében, és önmagában is ismert rizikófaktora az érelmeszesedésnek, a szívinfarktusnak és a szívhaláloknak. Minden mintát két párhuzamosban elemeztünk.

Analitikai célokra a normál eloszlású folytonos változókat (beleértve a CRP-értékeket) log-transzformáltuk a normalitás elérése érdekében. Páros t-teszttel hasonlítottuk össze a log-transzformált CRP-értékeket a 2. vizit (azaz a randomizálás időpontjában) és a 3. vizit (a randomizált vizsgálati fázis végén) között az egyes kezelési csoportokon belül. Hasonlóképpen, a 2. látogatást referencia CRP-értékként használva, páros t-teszteket használtunk a látogatások log-transzformált CRP-értékeinek összehasonlítására. Annak felmérésére, hogy volt-e gradiens a log-transzformált CRP-értékekben a placebo-, flutikazon- és prednizon-csoportok között, Mantel-Haenszel-tesztet is alkalmaztunk a trend meghatározására. Előzetesen megindokoltuk, hogy az orális prednizon, egy erősebb szisztémás kortikoszteroid, mint az inhalációs flutikazon, a legnagyobb hatással van a CRP-re, ezt követi a flutikazon. Lineáris regressziót alkalmaztunk az interleukin-6 és a log-transzformált CRP-értékek változásai közötti összefüggés vizsgálatára az 1. és 2. vizit között, valamint a 2. és 3. vizit között. A folytonos változókat átlagSD-ben fejeztük ki, hacsak nincs másképp meghatározva.