吸入ステロイドは COPD の全身炎症を軽減します

研究参加前の過去3ヶ月間にCOPDの症状が安定していた45歳から80歳の患者を募集した。 すべての患者は、サルブタモール 400 mcg による気管支拡張後の 1 秒間の努力呼気量 (FEV1) が予測の 25 ～ 90% であり、気管支拡張後 30 分の変化は予測 FEV1 の 20% 未満であり、FEV1/努力バイタル値でした。容量 (FVC) が 75% 未満。 患者には、少なくとも10パック年の喫煙歴、または有害ガス（例：ガスなど）への長期曝露（10年以上）の履歴もあった。 ディーゼルガス)。

最初の訪問時、吸入コルチコステロイドを服用していた患者は、これらの薬剤の使用を直ちに中止するよう求められた。 彼らは他の抗COPD薬の服用を許可されました。 研究参加時にテオフィリンを服用した患者は一人もおらず、初回と二回目の来院の間に新たな投薬は開始されなかった。 患者は4週間後に2回目の来院のため再診し、その時点でプラセボカプセルとプラセボフグ、フルチカゾン（500μgを1日2回）とプラセボカプセル、またはプレドニゾン（30μg）の3つの試験群のうちの1つに無作為に割り付けられた。 mgを1日1回）とプラセボのフグ。 試用期間は 2 週間続きました。 次いで、患者を非盲検法で8週間フルチカゾン(1日2回500μg)に割り当て、その後さらに1日2回1000μgのフルチカゾンを8週間投与した。 訪問のたびに、疾病管理センターおよび米国心臓協会の推奨に従って、比濁法を使用して参加者の血清C反応性タンパク質（CRP）レベルを測定します。 また、インターロイキン 6 (IL-6) および単球化学誘引タンパク質 1 (MCP-1) の血清濃度も測定しました。 IL-6 は、肝臓による CRP 発現に対する強力なシグナル伝達サイトカインであり、心血管イベントの既知の独立した危険因子であるため、IL-6 が測定されました。22,23 MCP-1 が測定されたのは、MCP-1 が COPD24 の発症において中心的な役割を果たしている可能性があり、それ自体がアテローム性動脈硬化、心筋梗塞、心臓死の既知の危険因子であるためです。 すべてのサンプルを二重に分析しました。

分析目的で、正規分布していない連続変数 (CRP 値を含む) を対数変換して正規性を実現しました。 対応のある t 検定を使用して、各治療グループ内の訪問 2 (つまり、無作為化時) と訪問 3 (無作為化試験段階の終了時) の間の対数変換された CRP 値を比較しました。 同様に、訪問 2 を参照 CRP 値として使用し、対応のある t 検定を使用して、訪問全体で対数変換された CRP 値を比較しました。 プラセボ、フルチカゾン、プレドニゾン群の間で対数変換された CRP 値に勾配があるかどうかを評価するために、傾向についてマンテル・ヘンツェル検定も使用しました。 我々は、吸入フルチカゾンよりも強力な全身性コルチコステロイドである経口プレドニゾンがCRPに最大の効果を及ぼし、次いでフルチカゾンであると先験的に推論した。 線形回帰を使用して、インターロイキン 6 の変化と来院 1 と 2 の間、および来院 2 と 3 の間の対数変換された CRP 値との関連性を調べました。特に指定がない限り、連続変数は平均 SD として表されます。