Csoportos életmód-beavatkozás az újonnan kialakult 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők számára. (GLP4Health)

A 2-es típusú cukorbetegség korai kezelése általában az életmódváltással kapcsolatos oktatásból áll, különösen mivel a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők 80-90%-a elhízott. Az elhízás rontja a cukorbetegséggel összefüggő anyagcsere- és élettani rendellenességeket, különösen a hiperglikémiát (emelkedett vércukorszint), a hiperlipidémiát (emelkedett zsír a vérben) és a magas vérnyomást, amelyek a makrovaszkuláris szövődmények előfeltételei. Másrészt a fogyás a cukorbetegség kezelésének egyik alapköve, mivel javítja a glikémiás (vércukorszint) szabályozást, csökkenti a trigliceridek (egy zsír a vérben) és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (a koleszterin "rossz" formája) szintjét. és javítja a vérnyomást, a mentális egészséget és az életminőséget.

1993-ban a kutatók strukturált oktatási programot hoztak létre az újonnan kialakult 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek számára; az alapellátásban felállított diagnózist követően egy héten belül ápoló által vezetett, nyílt hozzáférésű programon látják el az egyéneket. 1994 óta 2,5-szeresére nőtt a 2-es típusú cukorbetegséggel diagnosztizált betegek száma térségünkben. A diagnózis felállításakor a testtömeg-index (BMI) 28,5-ről 31,1 kg/m2-re emelkedett a HbA1c (a cukorbetegség hosszú távú kontrollját mérő vérvizsgálat) 10,3%-ról 8,1%-ra csökkenésével összefüggésben. A diagnóziskori alacsonyabb HbA1c valószínűleg az állapot korábbi felismerését és tudatosságát tükrözi. 2006-tól az oktatási feladatok ellátása az alapellátáshoz került.

A közelmúltban egy másodlagos ellátáson alapuló dietetikus által vezetett csoportos súlykontroll program, amely intenzívebb oktatást és rendszeres telefonos kapcsolattartást tartalmazott ebben az egységben. A szolgáltatás közelmúltbeli értékelése ötvenegy túlsúlyos és elhízott személyről, akik befejezték a 3 hónapos programot. Az átlagos testsúlycsökkenés 3 hónap után 4,8 kg volt, ami megfelel a kiindulási testtömeg 4,5%-ának. A hat hónapos követés, további beavatkozás nélkül, azt mutatta, hogy ez megmaradt (5,8 kg súlycsökkenés, ami 5,3%-nak felel meg, ns a 3/12-hez képest). A résztvevők 43%-a több mint 5%-os súlycsökkenést ért el, 6%-a pedig több mint 10%-ot. A beavatkozás a derékbőség, a testzsír tömeg, az összkoleszterin, a HbA1c, az éhomi vércukorszint és a vérnyomás jelentős csökkenését eredményezte.

Az inzulinszekréció szabályozásában és a táplálékfelvétel szabályozásában számos neuroendokrin faktor (az agy vagy az idegrendszer működését befolyásoló hormonok) játszik szerepet. A glukagonszerű peptid-1 (GLP-1) egy inkretin hormon, a név azon a megfigyelésen alapul, hogy az orális glükózterhelésre adott inzulinreakció nagyobb volt, mint azonos mennyiségű glükóz intravénás beadása után. Az inkretin hormonok a vékonybélből választódnak ki a bél lumenében lévő tápanyagok hatására. Fiziológiailag a GLP-1 fokozza a glükóz által közvetített inzulinszekréciót, és elnyomja a glukagon (az inzulin hatását ellenző hormon) szekréciót. A GLP-1 emellett jóllakottságot idéz elő, és javítja a gyomor kiürülését. A megállapított cukorbetegségben szenvedő betegeken végzett vizsgálatokban a GLP-1 szintje és az orális glükózra adott válasz gyengült, és a GLP-1 beadása normalizálta az éhomi és az étkezés utáni glükózszinteket. Továbbra is bizonytalan, hogy a megállapított cukorbetegségben az alacsonyabb GLP-1 szint hozzájárul-e az állapot patogeneziséhez, vagy a krónikus hiperglikémia következménye, bár az a megfigyelés, miszerint az elhízott alanyoknál alacsonyabb a GLP-1 szint, arra utal, hogy az előbbi lehet a helyzet. .

A közelmúltban a kutatók megmérték a GLP-1 szintet újonnan diagnosztizált 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, hogy felmérjék az életmód és az étrend kiigazításának kezdeti időszakának hatását. Ebben a kísérleti projektben 9 újonnan diagnosztizált beteget (a diagnózistól számított 25 + 5 nap, 4 nő átlagos BMI-je 27,6 kg/m2) hasonlítottunk össze 9 kor, nem és testsúly megfelelő kontrollcsoporttal. Minden résztvevőnél 75 g-os orális glükóz tolerancia tesztet végeztek glükóz, inzulin, GLP-1 és glukagon mérésekkel, a cukorbetegeknél 3 hónap után ismételt OGTT-t kaptak. A kontrollokhoz képest a cukorbetegek glukagonszintje magasabb, aktív GLP-1 szintje alacsonyabb volt a glükózterhelés előtt, bár az AUC szintek nem különböztek szignifikánsan. 3 hónapos életmódváltás után 5 beteg fogyott (0,2-5 kg), de 4-en híztak (2,7-6,5 kg), ami 0,8 kg-os átlagos súlyváltozást jelent a csoportban. A HbA1c kismértékű változását figyelték meg (7,31% vs 6,96%, p=0,25). Az aktív GLP-1 szintje megemelkedett a cukorbeteg csoportban, amit az inzulinválasz növekedése kísért 30 perc után. bár a glukagon szintje nem változott.

Nem világos, hogy az intenzívebb életmódbeli változtatások nagyobb javulást eredményeznének-e a GLP-1-termelésben, és ezáltal a diabéteszes kontrollban. Ha a cukorbetegség diagnosztizálását követően korán fokozható a GLP-1 termelés, az kedvező következményekkel járhat a betegre nézve, mivel a GLP-1 állatkísérletekben és in vitro is kimutatták, hogy szerepet játszik a béta-glükóz érzékelés és a proliferáció szabályozásában. béta-sejtek.

Számos más neuroendokrin peptid szabályozó szerepet tölt be az energiahomeosztázisban, és befolyásolhatja az inzulinszekréciót és a glikémiás szabályozást. A leptin egy zsírszövet által termelt fehérjehormon, amelynek kulcsszerepe van az energiabevitel és -felhasználás szabályozásában, étvágycsökkentő hatással és az anyagcsere fokozódásában. A keringő leptin szintje a testzsír tömegét tükrözi. A leptin bejuthat a központi idegrendszerbe (CNS), és kölcsönhatásba léphet velük az étvágy és az anyagcsere szabályozásában. E szuppresszív hatások ellenére az elhízásban gyakran megfigyeltek emelkedett szintet, ami valószínűleg a hormonnal szembeni rezisztenciára utal, bár ez a megnövekedett inzulinszint általi stimuláció eredménye lehet, ami elhízás esetén várható. A leptin viszont gátolja az inzulin felszabadulását, így a leptin fogyásból eredő csökkenése fokozhatja az inzulintermelést, és ezért előnyös lehet a cukorbetegeknél.

A leptintől eltérően a ghrelin egy orixigén (étvágygerjesztő) hormon, amely a növekedési hormon szekretagóg receptorán keresztül hat. Ez az egyetlen hormon, amelyről ismert, hogy serkenti a fokozott táplálkozást és a súlygyarapodást. A plazma alapszintjei megemelkednek alultápláltság esetén és csökkennek elhízás esetén. Néhány, de nem minden tanulmányban az inzulinról kimutatták, hogy gátolja a ghrelin felszabadulását. A ghrelin várható növekedése a súlycsökkentéssel ellensúlyozhatja az életmódbeli beavatkozás hatásait az étvágy serkentése és a fokozott bevitel révén.

Az adiponektin egy zsírsejtek (zsírsejt) hormon, amely számos anyagcsere-folyamatot modulál, beleértve a glükózszabályozást és a zsírsav-katabolizmust, és szerepet játszhat a 2-es típusú cukorbetegség metabolikus zavaraiban. Bár a zsírszövetben termelődik, a plazma adiponektin szintje csökken az elhízásban a lecsökkent szabályozás következtében. Az adiponektin inzulinszenzibilizáló hatással rendelkezik, és központi hatással van az energiaháztartásra, elősegítve a súlycsökkentést. A 2-es típusú cukorbetegségben az adiponektin szintje alacsonyabb a nem cukorbeteg kontrollokhoz képest. A súlycsökkentés növelheti a keringési szintet. Ismét keveset tudunk az adiponektin változásának hatásáról a 2-es típusú cukorbetegség korai szakaszában.